生脉散

补气剂 补益剂 中医学 方剂学 养阴生津 益气敛汗 中药学 方剂

心气虚,则脉细;肺气虚,则皮寒;肝气虚,则气少;肾气虚,则泄利前后;脾气虚,则饮食不入。
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1 拼音

shēng mài sǎn

2 英文参考

Powder for Restoring Pulse Beat[湘雅医学专业词典]

shengmai powder[中医药学名词审定委员会.中医药学名词(2004)]

shengmai san[中医药学名词审定委员会.中医药学名词(2004)]

3 概述

生脉散同名方剂约有六首,其中《内外伤辨惑论》记载者为常用方,其组成为人参10g、麦门冬15g、五味子6g,具有益气生津敛阴止汗之功效。主治温热暑热,耗气伤阴证、久咳伤肺,气阴两虚证。本方为治疗气阴两虚证的常用方。现代常用于肺结核慢性支气管炎神经衰弱心律不齐、急性心肌梗死心源性休克中毒休克失血性休克冠心病内分泌失调等属气阴两虚者。

4 内外伤辨惑论》方之生脉散

从各味单药分析方剂心脏血管、血流变学的影响,对中枢神经系统内分泌功能的影响都是比较积极的;具有抗氧化、抗应激,提高和促进免疫功能作用[1]。再从该方剂临床实验分析,确实对冠心病心肌梗死及多种休克有一定治疗作用;但为了追求更高疗效,在治疗上述疾病时配合现代医学疗法更好;对肺结核慢性支气管炎感染性疾病的治疗可能是该方剂免疫促进、调节功能、抗病原微生物作用以及抗氧化、抗应激作用所致,但临床最好配合抗生素及抗结核治疗,疗效可能更好[1]。对神经衰弱失眠症的治疗可能与其对中枢神经系统内分泌功能的保护、调节作用有关[1]

4.1 组成

人参10g、麦门冬15g、五味子6g[2]

4.2 功用主治

具有益气生津敛阴止汗之功效[2]。主治温热暑热,耗气伤阴证、久咳伤肺,气阴两虚证[2]

1.温热暑热,耗气伤阴[2]。症见汗多体倦,咽干口渴舌干红少苔,脉虚数[2]

2.久咳伤肺,气阴两虚证[2]。症见干咳少痰,短气自汗,口 干舌燥,脉虚细[2]

4.3 方解

本方治证为温热暑热之邪,耗气伤阴,或久咳肺虚气阴两伤而致[3]。因暑为阳邪,热蒸汗多,最易耗气伤津,导致气阴两伤,故汗多,神疲,体倦,气短咽干,脉虚[3]咳嗽时久伤肺,气阴不足者,亦可见上述征象[3]。治宜益气养阴生津之法[3]。方中人参甘温,益气生津以补肺,肺气旺则四脏之气皆旺,为君药[3]麦门冬甘寒,养阴清热,润肺生津,为臣药[3]人参麦冬合用,则益气养阴之功益彰[3]五味子酸温,敛肺止汗,生津止渴,为佐药[3]。三药合用[3]。一补一清一敛,共奏益气养阴生津止渴,敛阴止渴之效[3]使气复津生,汗止阴存,脉得气充,则可复生,故名“生脉”[3]。至于久咳肺虚气阴两伤证,取其益气养阴敛肺止咳,以求本图治,使气阴两复,肺润津生,诸症得除[3]

4.4 运用

生脉散为治疗气阴两虚证的常用方[3]。临床上以汗多体倦,短气咽干舌干红少苔,脉虚数为证治要点[3]

加减法:若属阴虚有热者,可用西洋参代替人参;若见咳嗽,加百合冬花杏仁润肺止咳心烦失眠者,加枣仁、柏子仁以宁心安神;病情急重者全方用量宜加重[3]

使用注意:若久咳肺虚,亦应在阴伤气耗、纯虚无邪时,方可使用[3]。若外邪未解,或暑病热盛,气阴未伤者,均不宜用[3]

4.5 现代适应

[4]

生脉散适用于临床用于肺结核慢性支气管炎神经衰弱引起的咳嗽失眠以及心脏心律不齐属气阴两虚者;以及急性心肌梗死心源性休克中毒休克失血性休克冠心病内分泌疾病属气阴两虚者。

4.5.1 冠心病

冠心病全称为冠状动脉粥样硬化性心脏病。常见于中老年人总胆固醇甘油三酯低密度脂蛋白胆固醇等增高的高脂血症高血压患者、吸烟者及糖尿病患者。在长期高脂血症的条件下,低密度脂蛋白胆固醇动脉内膜造成功能损伤,使血管内皮细胞白细胞表面特性发生变化,黏附因子表达增加;单核细胞黏附在内皮细胞上的数量增加,并移人内膜下成为巨噬细胞,通过清道夫受体吞噬氧化修饰的低密度脂肪蛋白,形成粥样硬化病变脂质条纹;同时巨噬细胞能氧化低密度脂蛋白,形成过氧化物和超氧阴离子并合成和分泌6种细胞因子,包括血小板生长因子(PDEF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、转化生长因子β(TGFβ)等。PDGF和FGF刺激平滑肌细胞成纤维细胞增生和游移到内膜,也刺激新的结缔组织形成。PDGF和PDEF-β不但使平滑肌细胞游移到富含巨噬细胞脂肪条中,并转为泡沫细胞,且促使脂肪条演变成纤维脂肪病变,发展为纤维斑块。除此之外血压增高等血流动力学变化可使动脉内膜内皮细胞连续性中断,暴露内膜下组织,此时血小板活化因子激活血液中的血小板,使之黏附,聚集在内膜上,形成附壁血栓;血小板释出包括巨噬细胞在内的许多细胞因子,这些因子进入动脉壁,促进了动脉硬化;同时发现动脉硬化各阶段的病变中有T淋巴细胞,提示病变的发展可能与免疫自身免疫反应有关。主要病理改变是冠状动脉血管狭窄或痉挛导致心肌缺血、缺氧或坏死,临床上出现一系列症状,如心肌缺血、心绞痛心肌梗死缺血性心脏病猝死,最常见的是心绞痛

4.5.2 心肌梗死

心肌梗死心肌缺血性坏死,为在冠状动脉病变基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。其最常见的诱因是交感神经活动增加;机体应激反应性增强使血压增高;饱餐进食脂肪后血脂增高,血黏度增高;重体力活动或剧烈运动、情绪过度激动使血压急剧升高;休克脱水出血或严重心律失常,心排血量骤降。在此基础上使不稳定的冠状动脉粥样斑块破溃,继而出血和管腔内血栓形成使管腔闭塞,闭塞的冠状动脉可在多个分支上闭塞,1~2小时后心肌即呈凝固性坏死心肌间质充血水肿,以后肌纤维发生溶解,再后肉芽组织形成,闭塞的位置不同从而产生相应的临床表现。临床主要表现为心前区疼痛,可伴消化症状,同时可出现严重心律失常心力衰竭低血压休克症状心源性休克是指各种原因包括心肌梗死、严重心律失常心肌炎心脏病使心输出量骤减、血压下降以致不能维持外周循环所需的最低心输出量,造成组织器官灌注不足发展为以休克为特征的综合征

4.5.3 中毒休克

中毒休克是指机体在不同致病微生物和(或)其他分解产物作用下,引起的急性微循环障碍,致使有效循环量减少,组织器官灌流不足,导致组织缺血、缺氧、代谢障碍及多器官功能损害的一种综合征

4.5.4 失血性休克

失血性休克是由于各种原因致血管破裂,血液流出体外而造成有效循环量减少,不能维持外周循环需要的最低心输出量,造成组织器官灌注不足而发展为休克

上述各种休克最终都会导致有效循环量减少,心输出量不足,从而导致神经体液因子调节紊乱,免疫炎症失控,进一步加重微循环障碍,组织灌注不足,细胞缺血缺氧、代谢障碍及多器官功能损害,严重时可发生DIC及多器官功能衰竭。临床上主要表现为萎靡或烦躁面色苍白四肢湿冷、脉搏细数或触不到、血压下降或测不到、脉压差缩小、少尿或无尿等症状

4.5.5 心律不齐

心律不齐即心律失常。可由心脏本身因素如冠心病心肌梗死心肌炎等或心外因素如电解质紊乱、神经内分泌紊乱等多种因素引起,是心脏激动起搏点频率传导异常所致。临床上主要分为心动过速、早搏、心动过缓,严重的是心房扑动、心房颤动或心室颤动等。

4.5.6 结核

结核病的病因机理见清骨散一节。

4.5.7 慢性支气管炎

病因机理见参苓白术散一节。神经衰弱病因机理见桑螵蛸散一节。

4.6 药理作用

[5]

4.6.1 心脏血管血液流变学的影响

君药人参能促进儿茶酚胺释放,抑制心肌细胞Na+-K+-ATP酶活性,促进Na+-Ca2+交换,使Ca2+内流增加,因而能增强心肌收缩力,增大心输出量,使冠状血流量增加,心率减慢,且有抗心律失常作用人参有抗缺氧和保护心肌作用,主要与人参可降低心肌耗氧量和增加冠脉血流有关,而降低血红蛋白对氧的亲和力,向组织释放更多的氧,是人参提高机体耐缺氧能力的又一原因;人参能拮抗垂体后叶素所致心肌缺血,加速心肌缺血性损伤的恢复,对心肌灌注损伤有保护作用,可使心肌梗死范围缩小;人参血压双相调节作用,小剂量血压,大剂量血压;既可使高血压病血压降低,又可使低血压休克病人血压回升,保持血压稳定。同时抑制血浆中肌酸磷酸酶活性,使PGI2/TXA2比值降低;人参皂苷对凝血酶诱导的纤维蛋白原转化为纤维蛋白有剂量依赖性抑制作用人参二醇皂苷可使全血黏度显著下降,同时可抑制血小板聚集人参皂苷通过阻滞PG的代谢Ca2+拮抗作用对ADP、凝血酶花生四烯酸诱导的血小板聚集抑制作用人参皂苷Rg3及Rg1抑制血小板聚集的主要成分,所以人参抑制血栓形成作用臣药麦冬注射液能显著提高心肌收缩力、心脏功能,并有扩张外周血管、增加冠脉血流量、改善微循环、抗休克作用;能逆转失血性休克功能抑制,改善循环,使血压回升,具有量效关系;麦冬总皂苷可作用心肌细胞Na+Ca2+通道,减少细胞Na+Ca2+内流,进而降低细胞自律性,减慢传导,消除折返激动而有抗心律失常作用,能使已显著受损的心肌细胞梗死后)较快得到修复;并能明显缩小心梗死范围。佐药五味子有降低血压作用,有β受体阻滞作用,因而可使心肌收缩力减弱,心率减慢;另外,五味子可提高心肌细胞内RNA和心肌细胞代谢酶的活性,加强和调节心肌细胞能量代谢,改善心肌营养功能五味子能增加冠脉血流量,对抗PGF-2α、NE、BaCl2等引起的动脉血管收缩,舒张血管平滑肌,目前常用于心肌梗死等治疗。实验研究证明生脉散抑制心肌细胞Na+-K+-ATP酶活性,使心肌糖元代谢降到最低水平,降低氧耗量,增强收缩力,对急性心肌缺血具有保护作用,提高缺血心肌耐受力,延长缺血心肌存活时间,减少坏死区,并减慢心率,改善冠脉血流;此外能稳定血压,对失血性休克有升压作用,同时能抑制血栓形成,抗凝血功能强,对内源性及外源性凝血系统均有明显抑制作用,对纤溶功能促进作用,对血浆心钠素含量下降有积极的预防作用,这可能是该方剂治疗冠心病心肌梗死以及各种休克的主要机理。

4.6.2 中枢神经内分泌系统的影响

君药人参能扩张脑血管,使大脑有效地利用葡萄糖产能,加强脑能量代谢抑制缺血再灌注所致脑水肿;能促进脑内蛋白质及RNA的合成,促进脑神经细胞发育,增加脑重量及大脑皮层厚度,增加海马CA3神经细胞上层突触数目,提高海马神经元功能,保护神经细胞,降低其死亡率,促进脑神经递质Ach合成和释放,提高脑内DA和NA的含量,因此能促进学习记忆功能;对高级中枢神经兴奋抑制过程均有增强作用,能增强神经活动过程中的灵活性,提高脑力劳动功能,从而对中枢神经活动进行有效调节,使之恢复平衡,使紧张紊乱的神经活动恢复正常;人参神经组织生长神经网络的建立有促进作用人参二醇对脑缺氧引起的脂质过氧化和脑损伤抑制作用人参皂苷还能促进垂体前叶分泌ACTH,进一步兴奋肾上腺皮质,从而增加皮质激素的分泌;人参水提取物能引起胰腺胰岛素的释放;人参二醇可使肾上腺释放儿茶酚胺类介质增加,有促性激素作用人参水煎剂可使血清甲状腺素皮质酮的水平降低,有使之正常化的作用;能提高机体的应激能力、耐缺氧及抗疲劳能力,以及抗突变、抗衰老能力,并能刺激低下的生理功能人参药理活性可因机体状态不同而不同,这种适应原样作用有利于机体各项功能的恢复。臣药麦冬也能增强垂体肾上腺皮质系统作用,提高机体的适应性,并有降血糖作用佐药五味子神经系统各级中枢均有兴奋作用,对大脑皮质兴奋抑制过程均有影响,使之趋于平衡;对呼吸中枢兴奋作用,有镇咳作用,具有与人参相似适应原样作用五味子中枢神经系统功能有调节作用,可兴奋脊髓反射,加强条件反射兴奋抑制过程,使两种过程趋于平衡,提高大脑的调节作用,从而提高工作效率,产生抗疲劳作用。由此可见该方剂君、臣、佐3味药均对中枢系统内分泌系统有积极的作用,使神经内分泌系统恢复平衡,故对神经衰弱心烦失眠有治疗作用。其对肾上腺皮质兴奋作用首先会导致大量糖皮质激素释放,发挥抗炎、解热作用,同时其强大的“允许”作用,可有力地协调全身其他激素神经因子的作用,使机体各项功能恢复平衡;同时其盐皮质激素有潴钠、潴水作用,从而可防止体液丢失,使汗出减少、口干缓解、脉搏有力;对垂体肾上腺皮质功能兴奋作用,有力地增加了机体的抗应激能力,从而增强了对各种休克缺血、缺氧的耐受力,增强了对心肌梗死剧烈疼痛的耐受力。

4.6.3 免疫功能的影响

君药人参细胞免疫体液免疫均有广泛的影响。人参皂苷和人参多糖人参调节免疫功能活性成分人参不仅对正常动物,而且对免疫功能低下的动物也有提高免疫功能作用人参花皂苷能增加特异性抗体浓度,使IgM、IgG、IgA水平升高,对网状内皮系统的吞噬功能促进作用,可促进T、B淋巴细胞对分裂原刺激的淋转反应人参皂苷能增加脾T细胞对ConA的增殖反应,促进IL-2的产生和提高脾脏NK细胞的活性;人参多糖可促进网状内皮系统的吞噬功能,可诱生肿瘤坏死因子和抗补体活性。臣药麦冬能增加脾脏重量,增强网状内皮系统吞噬能力,拮抗环磷酰胺60CO照射引起的WBC减少,升高外周白细胞刺激血清中溶菌素的产生,提高免疫功能佐药五味子能增强细胞免疫功能,对免疫性肾炎抑制作用,能增强机体对非特异性刺激的防御能力;其所含五味子多糖可提高机体非特异性免疫功能,升高外周血WBC数量;五味子乳剂可促进细胞免疫功能,促进脑淋巴细胞DNA合成;其所含五仁醇则有免疫抑制作用

4.6.4 应激、抗氧化、抗衰老等强壮作用

君药人参具有抗衰老及强壮机体的作用,能延寿,提高机体抗应激、抗疲劳、耐缺氧等能力,能使衰老细胞群“不分裂”细胞转变为“分裂”细胞,缩短细胞分裂周期。其抗衰老的主要机制是:①抑制脑干单胺氧化酶B活性;②提高SOD及CAT活性,清除自由基;③抑制神经细胞衰老细胞膜流动性增高;④抑制单核细胞分泌IL-1、IL-6;⑤增强免疫功能臣药麦冬提取物有抗缺氧作用麦冬所含麦冬多糖能明显延长常压缺氧小鼠的存活时间,可提高SOD、GSH-Px活力,降低MDA含量;能明显抑制脑内单胺氧化酶活性,清除活性氧自由基,降低体内羟脯氨酸含量,明显延长动物的寿命。佐药五味子具有抗氧化作用抑制MDA生成,有延缓衰老作用五味子酚能直接清除活性氧自由基,使血中SOD、GSH-Px活性明显升高;使血中LPO明显下降,对心、肝、脑的脂质过氧化作用有显著的抑制作用;同时五味子能降低胆固醇,增加脑及肝中蛋白质含量,促进老化动物生殖细胞增殖。临床实验证生脉散中暑有预防作用,可降低动物死亡率,减轻心肌磷酸肌酸及cAMP含量的耗竭。

4.6.5 病原微生物作用

君药人参目前还未发现其有直接抗病原微生物作用臣药麦冬皂苷、麦冬煎剂麦冬粉对白色葡萄球菌枯草杆菌大肠杆菌伤寒杆菌抑制作用佐药五味子炭疽杆菌、金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌副伤寒杆菌肺炎杆菌、产气杆菌、沙门菌及多种病毒均有抑制作用

4.7 歌诀

生脉麦味与人参,保肺生津又提神;气少汗多兼口渴,病危脉绝急煎斟[5]

4.8 出处

内外伤辨惑论

5 医学启源》卷下方之生脉散

5.1 别名

人参生脉散生脉饮[6]

生脉汤(《丹溪心法》卷一)。

5.2 处方

人参五钱、麦门冬五味子(原方无剂量[6]

麦门冬1.5克 五味子7粒 人参1.5克

人参麦门冬五味子[7]

5.3 功能主治

医学启源》卷下方之生脉散功能益气敛汗,养阴生津[7]。主治气阴两伤肢体倦怠,气短口渴,汗多脉虚;或久咳肺虚,气阴两亏,干咳少痰,食少消瘦虚热喘促气短自汗口干舌燥,脉细弱[7]。近代用本方制成注射液,治心源性休克[7]

医学启源》卷下方之生脉散功在补肺益气养阴生津。治热伤气阴,肢体倦怠,气短懒言,汗多口渴,,咽干舌燥,脉微;久咳肺虚气阴两伤干咳少痰,短气自汗,脉虚者。现用于中暑小儿夏季热功能性低热及其他发热性疾病而见气阴两伤者。此外,还用于心力衰竭休克等危急病症。

5.4 用法用量

水煎[7]

长流水煎,不拘时服。

5.5 方解

中人参补肺益气生津麦门冬养阴清肺生津五味子敛肺止汗而生津[7]。三药合用,一补一清一敛,使气复津回,汗止而阴存[7]

中人参补肺气生津液,为君;麦门冬养阴清肺生津,为臣;五味子敛肺止渴、止汗,为佐。三药合用,共成补肺益气养阴生津之功。

5.6 药理作用

1.实验研究:对实验性休克有保护、强心、升压作用[7]。并能改善微循环,提高心肌耐缺氧的能力[7]

2.微量元素的测定:《中成药研究》1986(8):17,采用原子吸收分光亮度计对生脉散微量元素进行测定,三味药含铁量最高;尤其是五味子;其次是锰含量,亦以五味子最高,镍在麦冬中含量较丰富,铜、铬也以五味子含量较高。

3.提高心肌耐缺氧的能力:《中华医学杂志》1974(4):246,心电图组织化学法的实验结果,显示生脉散可提高心肌对缺氧的耐受性,使缺血的心肌以最经济的方式作功,延长心肌存活时间,这可能与改善缺血心肌的合成代谢离子传递系统,减少心肌对氧和能量的消耗有关,因而本方对心脏复苏具有特殊的"强心效应"。

4.改善微循环:《辽宁中医杂志》1984(12):36,生脉散注射液可改善高分子右旋糖酐所致的实验性微循环障碍,并能阻断弥散性血管内凝血发生,从而为临床治疗冠心病心绞痛心肌梗塞等病症提供了实验药理学依据。

5.7 出处

医学启源》卷下

6 医门补要》卷中方之生脉散

6.1 组成

西洋参、生地、麦冬五味

6.2 功能主治

医门补要》卷中方之生脉散主治暑伤气弱。

6.3 出处

医门补要》卷中

7 辨证录》卷九方之生脉散

7.1 组成

人参1两,麦冬2两,北五味子1钱,黄芩1钱。

7.2 功能主治

辨证录》卷九方之生脉散主治小便不出,中满作胀,口中甚渴,投以利水之药不应,属于肺气干燥者。

7.3 用法用量

水煎服。

7.4 各家论述

膀胱者,州都之官津液藏焉,气化则能出矣。上焦之气不化,由于肺气之热也。肺热则金燥而不能生水,投以利水药,益耗其肺气,故愈行水而愈不得水也。治法当益其肺气,助其秋令,水自生焉。方用生脉散治之。生脉散肺气以生金,即补肺气以生水是矣。何以加黄芩以清肺,不虑伐金以伤肺乎?不知天令至秋而白露降,是天得寒以生水也。人身肺金之热,不用清寒之品,何以益肺以生水乎?此黄芩之必宜加入于生脉散中,以助肺金清肃之令也。

7.5 出处

辨证录》卷九

8 《嵩崖尊生》卷七方生脉散

8.1 组成

人参2钱,麦冬2钱,白术1钱,阿胶1钱,陈皮8分,五味10个。

8.2 功能主治

《嵩崖尊生》卷七方生脉散主治气不布息,呼吸不接续,出多入少。

8.3 出处

《嵩崖尊生》卷七

9 疡医大全》卷三十三方之生脉散

9.1 组成

人参1钱,炙黄耆3钱。

9.2 功能主治

疡医大全》卷三十三方之生脉散主治痘后灰白,气血两亏。

9.3 用法用量

水煎服。

9.4 出处

疡医大全》卷三十三

10 参考资料

  1. ^ [1] 李炳照等主编.实用中医方剂双解与临床[M].北京:科学技术文献出版社,2008:223.
  2. ^ [2] 魏睦新,王刚.方剂一本通[M].北京:科学技术文献出版社,2009.
  3. ^ [3] 李炳照等主编.实用中医方剂双解与临床[M].北京:科学技术文献出版社,2008:219-220.
  4. ^ [4] 李炳照等主编.实用中医方剂双解与临床[M].北京:科学技术文献出版社,2008:220-221.
  5. ^ [5] 李炳照等主编.实用中医方剂双解与临床[M].北京:科学技术文献出版社,2008:221-223.
  6. ^ [6] 李经纬等主编.中医大词典——2版[M].北京:人民卫生出版社,2004:481.
  7. ^ [7] 中医药学名词审定委员会.中医药学名词(2004)[M].北京:科学出版社,2005..
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