1 拼音
guāng qì
光气化学名称为碳酰氯，常温下为无色气体，具霉变干草或腐烂水果氧气味。光气是重要的工业原料，广泛应用于农药、医药、有机合成中间体及高分子材料合成等诸多领域。光气毒性较高, 能够造成严重的健康损害,而且曾被用作化学战剂, 因此其生产和使用受到国际公约的严格限制,于是人们开始寻找光气的替代品。
2 三光气
三光气也称为固体光气，化学名称双三氯甲基碳酸酯，由Councler在1880年率先合成，但直到上世纪80年代，固体光气才成功替代光气用于有机合成。固体光气不是光气的固态化合物, 而属于另一种化学物质。作为光气替代产品的三光气，在有机合成过程中几乎可以发生光气能够产生的所有反应，三光气在辅剂作用下，一分子的三光气可以释放出三分子的光气。
三光气常温条件下为白色晶体，类似光气的气味。由于三光气是稳定的固体化合物,能在室温条件下密封保存, 运输和贮存都比较安全,所以在工业生产中已越来越广泛地替代光气使用。目前固体光气已经成功地在农药、医药、香料、染料和高分子材料等诸多领域获得应用, 是重要的基础化工原料。固体光气在反应环节能生成一氧化碳、二氧化碳、氯化氢、光气等物质，对人和动物的危害主要是光气对机体造成的损害效应。
3 光气中毒
光气分子式COCl2，化学名为氧氯化碳、二氯碳酰，属高毒类，为窒息性毒气。为无色易挥发，带有腐烂干草或烂苹果气味的气体，比空气重2.4倍，贴地面扩散。加热分解，产生有毒和腐蚀性气体，遇碱能被破坏。光气具有作用慢、毒性低、急救难、来源广泛等特点，又是主要的化工原料，平时常因防护不当或意外泄漏发生中毒。[1]
3.1 毒理作用
主要作用于呼吸系统，具有强烈的刺激及腐蚀性，它对细小支气管，尤其是肺泡的毒性极强，较低浓度时无明显的局部刺激作用，经一段时间后出现肺泡一毛细血管膜的损害，而导致急性中毒性肺水肿。血液因其血浆总量之1/3～1/2渗入肺泡，血液高度浓缩黏稠，血色素常超过140%，由于血液黏稠，血流缓慢，加上组织的破坏，使血液凝固性增加。由此，可形成血栓和栓塞。较高浓度时可因刺激作用而引起支气管痉挛，引起窒息死亡。
光气吸人中毒后，光气本身所含羧基易与蛋白质和酶等结合，阻断机体内许多代谢过程，在肺部尤为明显，使肺毛细血管通透性增强，引起化学性炎症和肺水肿、心功能减退、胃肠道充血，肝脏、肾脏、脾脏淤血，眼底出现视网膜神经炎，严重者可致呼吸循环衰竭。对于肺水肿产生的原因，学说颇多，诸如酰化作用、直接作用、盐酸作用、神经反射作用、肺血流动力学改变等等，各有实验依据。但任何一种假说都不能完满地解释肺水肿发生与发展过程。急性光气中毒后，可在恢复期发生闭塞性细支气管炎，一般在急性期症状缓解后2周左右发生。
3.2 临床表现
光气（双光气）中毒，根据中毒程度，临床上可分轻度、中度、重度及闪电型四型。轻度中毒、症状很轻，分期不明显，仅表现为消化不良和支气管炎症状，1周内即可恢复。闪电型中毒极为少见，多发生在吸入毒剂浓度极高时，在中毒后几分钟内，可因反射性呼吸、心跳停止而死亡。中、重度中毒病情发展迅速而严重，典型的临床表现可分为四期：
1.刺激期
吸入光气立即出现刺激症状，主要表现有：眼和呼吸道刺激症状出现早，有眼痛、流泪、咳嗽、胸闷气憋、呼吸频率改变、嗅觉异常或久存光气味，咽喉部及胸骨后疼痛等；自主神经和中枢神经系统症状有头痛、头晕、乏力、不安或少言、淡漠、恶心、呕吐、上腹疼痛等。在光气吸入剂量相等的情况下，高浓度短时间中毒，刺激症状重；低浓度长时间中毒刺激症状较轻。但吸入剂量较大时，呼吸道的刺激症状明显，持续时间也较长。
2.潜伏期
刺激症状消失或减轻，自觉症状好转，但病理过程仍在发展，肺水肿在逐渐形成中。潜伏期一般为2～13h。重度中毒2～4h，甚至1h；中度中毒为8～12h，有时长至24h。
3.肺水肿期
从潜伏期到肺水肿期可突然发生或缓慢发生，此期一般为1～3d。
肺水肿（首先出现间质性肺水肿）的早期症状有：全身疲倦、头痛、胸闷、呼吸浅快、脉搏增加、咳嗽、烦躁不安等。听诊呼吸音减弱，肺底部有细湿性哕音或捻发音。胸部影像学检查有肺水肿征象。继之，全身状况恶化，很快出现肺泡性肺水肿。典型的症状和体征为气喘、呼吸困难、频繁咳嗽、咯出大量粉红色泡沫痰液、脉快、恶心、呕吐及上腹部疼痛等。叩诊胸部可听到鼓音及浊音，肺下界降低，心浊音界消失；听诊时全肺满布干性及湿性哕音。血液检查表现为血液浓缩征象，动脉血氧分压、血氧饱和度降低。肺泡性肺水肿进展很快，一般在24h内达到高峰。肺水肿期以循环系统功能是否良好又可分为两个阶段。
发绀型缺氧阶段：此阶段血氧含量下降，皮肤黏膜发绀，但循环功能尚能代偿。血压正常或稍高，脉搏快而有力。神志清楚，体温升高可达38℃～39℃。由于肺水肿使CO2排出障碍，血中碳酸增高，导致呼吸性酸中毒；也可因过度换气使CO2排出过多，造成呼吸性碱中毒。
苍白（或休克）型缺氧阶段：病情继续恶化，呼吸极度困难。严重时逐渐出现循环衰竭、脉细数不规则、血压下降、皮肤黏膜苍白、出冷汗，逐渐陷入昏迷。此时，血氧含量更低，氧化不全产物增加，导致代谢性酸中毒。
光气（双光气）中毒后的症状和体征24～48h达到高峰，如不及时救治，可在1～3d内死亡，重度中毒可能在5d内死亡。因此，凡吸入光气者至少须严密观察3～4d。
4.恢复期
中毒较轻或经治疗后肺水肿液可于发病后2～4d内吸收，全身情况好转。咳嗽、气短减轻、痰量减少、体温下降，肺部啰音减少或消失。x线检查，肺功能及血气分析结果逐渐恢复正常。一般在中毒后5～7d基本痊愈，2～3周可恢复健康。但数周内仍有头晕、咽干、食欲缺乏、呼吸循环功能不稳定等。部分患者在肺水肿消退后2周左右可出现迟发性阻塞性细支气管炎。胸部X线片示两肺布满粟粒状阴影。
（2）食欲骤减；
（3）体温升高、呼吸快、呼吸率和心率比例失常，活动时胸闷、气憋；
如有继发感染，一般在中毒后第3～4天病情恶化。体温继续升高，肺水肿吸收迟缓，可在中毒后8～15d因支气管肺炎而死亡。此外，还可能发生其他并发症，如胸膜炎、支气管炎，偶见肺栓塞、肺坏疽、肺脓肿以及下肢、脑、心、视网膜等处栓塞，有的患者可发生中毒性心肌炎，表现为心脏扩大、心音低钝、心律失常，心电图检查可发现心肌损害、传导阻滞。部分患者还可出现中毒性肝炎。
3.3 实验室检查
血中红细胞和血红蛋白增高，血细胞比容升高，血沉增快，血氧分压下降，二氧化碳分压升高，氧饱和度下降。
1.血气分析
轻度中毒：在呼吸空气时，动脉血氧分压正常或低于预计值1.33～2.66kPa（10～20mmHg）。中度中毒：在吸人小于50%浓度氧时，能维持动脉血氧分压大于7.98kPa （60mmHg）。在吸人大于50%浓度氧时，动脉血氧分压仍低于8kPa（60mmHg）。
2.X线胸片表现
可有不同程度肺水肿或ARDS改变。轻度中毒：X线胸片表现纹理增强或伴边缘模糊，符合支气管或支气管周围炎X线所见。中度中毒：X线胸片表现为两肺纹理增强、边缘模糊，并出现网状及粟粒状阴影或局部有散在的点片状模糊阴影。两肺野透亮度降低，符合间质性肺水肿的X线所见。重度中毒：两肺弥漫分布大小不等、密度不均和边缘模糊的点片状、云絮状或棉团状阴影，有的相互融合成大片状阴影。符合肺泡性肺水肿的X线所见。
必须指出：X线检查是早期发现肺水肿和监测肺水肿发展的最好方法。X线学和形态学比较证明，X线检查可发现光气中毒时的早期轻微肺损伤。在大剂量中毒后2～3h就可发现改变；在中等剂量中毒后4h可发现肺气肿，6h可发现肺水肿。吸入剂量与“X线潜伏期”之间存在一定的关系，即吸入光气剂量越大，“X线潜伏期”越短。吸人中等剂量后，X线征象可在临床潜伏期的约一半的时间发现，即约2～8h。因此，对中度中毒患者，在光气暴露2h后，必须摄X线胸片，并在4h及8h后再各摄一次，如8h的胸片正常，则病情可能较轻，发生肺水肿的可能性不大。
3.4 诊断
目前尚缺乏专一准确的指标，只能根据临床表现、肺影像学征象和必要的血气分析变化综合分析判断。
1.轻度中毒
咳嗽、气短、胸闷或胸痛，肺部可有散在干、湿性哕音。X射线胸片表现为肺纹理增强或伴边缘模糊。以上表现符合支气管炎或支气管周围炎。
2.中度中毒 具有下列情况之一者：
（1）胸闷、气急、咳嗽、咳痰等，可有痰中带血，常伴有轻度发绀，两肺出现干、湿性啰音，胸部X射线表现为两中、下肺野可见点状或小斑片状阴影。以上表现符合急性支气管肺炎。
（2）胸闷、气急、咳嗽、咳痰较严重，两肺呼吸音减低，可无明显啰音，胸部X射线表现为肺纹理增多、肺门阴影增宽、境界不清、两肺散在小点状阴影和网状阴影，肺野透明度减低，常可见水平裂增厚，有时可见支气管袖口征或克氏B线。以上表现符合急性间质性肺水肿。
3.重度中毒 具有下列情况之一者：
（1）明显呼吸困难、发绀，频繁咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰，痰中可带坏死脱落的组织。两肺有广泛的湿性啰音，胸部X射线表现为两肺野有大小不一、边缘模糊的小片状、云絮状或棉团样阴影，有时可融合成大片状阴影或呈蝶形分布，血气分析显示PaO2/FiO2≤40kPa（ 300mmHg）。以上表现符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿。
（2）上述情况更为严重，呼吸频数（>28次/min）和（或）呼吸窘迫，胸部x线显示两肺呈融合的大片状阴影，血气分析显示PaO2/FiO2≤26.7kPa（200mmHg）。以上表现符合急性呼吸窘迫综合征。
（3）窒息。
（5）严重心肌损害。
（6）休克。
（7）昏迷。
诊断光气中毒应与刺激剂、氰类毒剂或糜烂性毒剂中毒相鉴别，同时还应注意以光气作为其他溶剂的混合毒剂中毒的可能性。
3.5 治疗
光气中毒无特效疗法，目前仍采用综合对症、支持疗法。治疗的主要原则是纠正缺氧，防治肺水肿，防治心血管功能障碍，控制感染和对症处理。
2.更换污染衣物，立即用地塞米松或碳酸氢钠或硼酸溶液洗眼、鼻，漱口。保持安静，绝对卧床休息，注意保暖。早期给予吸氧，提高动脉血氧饱和度从而纠正缺氧现象，防止或减轻因缺氧造成的代谢障碍及各种系统功能紊乱，并切断缺氧与肺水肿的恶性循环，限制或减轻肺水肿的发展。注意保持呼吸道通畅。有条件时，应尽早开始间歇给氧，使用激素（强的松5～10mg或地塞米松0.75～1.5mg,3～4／d）和碱性合剂（4%碳酸氢钠20ml、氨茶碱0.25g、地塞米松5mg、1%普鲁卡因2ml）早期雾化吸入10～15min，以减轻炎症和解除平滑肌痉挛。
至少要密切观察48h，注意病情变化，并静脉注射地塞米松10～20mg，以及氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖溶液20ml中静脉注射。
（1）控制补液速度。
（2）强心利尿：西地兰0.4mg加入25%葡萄糖溶液20ml中缓慢静脉注射，如4～6h未见好转，可重复给药，24h总量不超过1mg。速尿20～40mg肌肉注射或加入25%葡萄糖20ml。慎用利尿剂和脱水剂，过度利尿脱水可造成血容量不足和加重血液浓缩。
（3）减少静脉回流：取半卧位，双腿下垂。严重者可用束带同时束缚三个肢体，压力维持于收缩压和舒张压之间。每15min轮流放松一个肢体的束带，换缚未束肢体。
（4）在刺激期和潜伏期可用葡萄糖酸钙10ml加入葡萄糖溶液10ml中缓慢静脉注射，有防治肺水肿的作用，但已形成肺水肿者禁用。
（5）早期、足量、短程应用糖皮质激素，可减低毛细血管通透性和炎症反应，减轻肺水肿。在肺水肿发生之前可尽早口服强地松5～10mg或地塞米松0.75～1.5mg，3～4/d，在发生肺水肿后，一般用地塞米松5～10mg，3～4/d；或氢化可的松100～300mg，加入10%葡萄糖溶液中，缓慢静脉滴注，1～2/d。病情好转后停药。大剂量应用一般不超过3～5d，重症者为预防阻塞性细支气管炎，可酌情延长小剂量应用的时间。
（6）大量维生素C（加入少量50%葡萄糖中）和适量的654-2是治疗光气中毒的常用药物：50%葡萄糖60ml及维生素C 1.0g静脉注射。
4.镇静，止咳，祛痰：患者极度烦躁不安时，首选给予吗啡0.1mg/kg体重，肌肉或皮下注射，但已出现昏迷或呼吸衰竭者禁用。给予异丙嗪糖浆10ml口服，3/d。呼吸道用药，以对抗炎症、感染及支气管、肺泡中毒性反应，可用4%碳酸氢钠、地塞米松、氨茶碱、抗生素等药 ，物雾化吸入，痰黏稠不易咳出者可吸入水蒸气或2%碳酸氢钠溶液雾化吸入，也可口服或肌肉注射L-半胱氨酸0.1～0.2g，l～2/d；有血性泡沫痰时，可以应用消泡剂如10%二甲基硅油加入地塞米松2mg雾化吸入。二甲基硅油治疗光气中毒性肺水肿可取得良好效果，在大量泡沫液充塞呼吸道时，可采用体位引流和吸出上呼吸道的泡沫液，必要时，可行气管切开术，吸出气管内的泡沫液。
5.早期可适当给予尼可刹米0.375g或洛贝林3～6mg肌肉注射，必要时15～30min重复给药。必要时机械通气维持呼吸功能。合理给氧；吸入氧浓度（ Fi02）不宜超过60%。必要时给予呼吸机辅助通气。选择呼气末正压呼吸（PEEP）使气道经常保持正压，可提高肺泡压， 减轻肺水肿，并可防止末梢气道闭塞，使闭塞的肺泡张开，使增多的分流减少，以改善缺氧及降低心输出量。可间歇（每小时15min）或连续进行终末正压呼吸（压力lOcmH2O即980.7Pa）。不能进行呼气末正压呼吸时，进行间歇正压通气（IPPV）也有一定的效果。
6.适当应用抗生素，控制感染：光气中毒时容易发生感染并发症，并可成为晚期死亡的重要原因，因此应早期使用广谱抗生素。继发感染时，应全身使用抗生素、磺胺或有抑菌作用的中草药。有眼结膜炎者，可用2%碳酸氢钠冲洗，滴可的松滴眼液。
7.中药治疗：可用清热解毒、利尿泻肺方药，如鱼腥草、蒲公英、金银花、制大黄、菊花、葶苈子、车前子、泽泻、猪苓、桑白皮等。
8.对症处理：及时纠正酸中毒和电解质紊乱并给予足够的营养支持。
（1）激素：在接触光气后无症状的潜伏期内，立即静脉注射250mg的泼尼松龙，也可用雾化吸入地塞米松或倍氯米松。
（2）布洛芬：在潜伏期内立即口服至少25～50mg/kg。因布洛芬与蛋白紧密结合，其口服剂量与注射剂量几乎相同。
（3）N-乙酰半胱氨酸（痰易净）在无症状潜伏期内用20%的N-乙酰半胱氨酸溶液20ml雾化吸入。
（4）正压通气：有些人推荐在潜伏期内作机械正压通气，可预防光气引起肺水肿。该方法起到减少液体蓄积、稳定肺泡内表面活性，并抑制静动脉分流，但是在某些无症状的个体不能接受这种疗法。
3.6 预后
光气中毒的预后取决于吸入的剂量、病情、救治情况及并发症。潜伏期中难以判断预后。出现苍白型窒息者多预后不良。死亡时间大多在中毒后1～2d内。能度过48h以上者，一般可恢复健康而留后遗症。死亡原因主要是肺水肿引起的严重缺氧及循环衰竭。后遗症主要有慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、晚期肺脓肿、结核病等。晚期多半死于支气管肺炎。[7]
3.7 预防
加强个人防护，必要时戴防毒面具。万一有光气泄漏，微量时可用水蒸气冲散，较大量时，可喷洒氨水或5%碳酸氢钠消毒，也可用苛性钠溶液吸收。光气和乌托洛品六次甲基四胺（CH2）6N4作用生成无毒的复合物，因此，可用其溶液浸湿口罩预防光气、双光气中毒。[7]
4 参考资料
- ^ [1] 张彧主编．急性中毒[M]．西安：第四军医大学出版社，2008：364．
- ^ [2] 张彧主编．急性中毒[M]．西安：第四军医大学出版社，2008：364-365．
- ^ [3] 张彧主编．急性中毒[M]．西安：第四军医大学出版社，2008：365-366．
- ^ [4] 张彧主编．急性中毒[M]．西安：第四军医大学出版社，2008：366．
- ^ [5] 张彧主编．急性中毒[M]．西安：第四军医大学出版社，2008：366-367．
- ^ [6] 张彧主编．急性中毒[M]．西安：第四军医大学出版社，2008：367-369．
- ^ [7] 张彧主编．急性中毒[M]．西安：第四军医大学出版社，2008：369．