6 疾病概述
肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是产科静脉血栓病的最严重的并发症，大量的肺血栓50%以上患者都在30min 内死亡。从年龄分析，40 岁以上、有4 次以上妊娠史的孕产妇，发生肺栓塞的风险是30 岁以下的初产妇的20 倍，剖宫产产后较自然分娩的亦约高20 倍，手术产、早产、盆腔炎、胎膜早破以及产后大出血、肥胖等都是静脉血栓和肺栓塞的重要诱因。
症状：无特异的临床表现。多以起病突然，脑缺氧的一系列表现为主。据Goldhaber(1999)报告，2500 例非妊娠妇女的肺栓塞临床表现为：
(1)起病突然，患者突然发生不明原因的心血管虚脱，面色苍白，出冷汗，衰弱，突然呼吸困难者占82%，胸痛占49%，咳嗽占20%，晕厥14%，咯血7%。
7 疾病描述
肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是产科静脉血栓病的最严重的并发症，大量的肺血栓50%以上患者都在30min 内死亡，绝大部分来不及抢救，只有从早期认识，预防肺栓塞来减少死亡。
8 症状体征
1.症状 无特异的临床表现。多以起病突然，脑缺氧的一系列表现为主。据Goldhaber(1999)报告，2500 例非妊娠妇女的肺栓塞临床表现为：
(1)起病突然，患者突然发生不明原因的心血管虚脱，面色苍白，出冷汗，衰弱，突然呼吸困难者占82%，胸痛占49%，咳嗽占20%，晕厥14%，咯血7%。
(2)脑缺氧症状：患者极度焦虑不安、恐惧、淡漠、倦怠、恶心、抽搐和昏迷。
2.体征 大的动脉栓塞可发生急性右心衰竭的症状，甚至突然死亡。
(1)心血管系统的主要体征有心动过速，甚至有舒张期奔马律，肺动脉第二音亢进，主动脉瓣及肺动脉瓣有第二音分裂、休克、发绀、中心静脉压升高、颈静脉怒张、肝大。
(2)肺部主要体征有呼吸快、湿啰音、胸膜摩擦音、喘息音及肺实变的体征。
(4)血气分析有PaO2 及PaCO2 均低的表现。
9 疾病病因
1.栓子来源
(1)血栓
(2)其他栓子：如有脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、细菌栓、心脏赘生物等均可引起PE。
2.静脉血栓形成的条件
(1)血流淤滞
(3)高凝状态
凡能产生上述条件的疾病和病理状态，即孕育着血栓形成的危险，并成为血栓栓子的发源地。
10 病理生理
1.病理生理变化
(1)妊娠期的生理改变：
①妊娠期血液凝集因子增加，纤维溶解活性降低，孕妇处于高凝状态，易发生血栓形成。
(2)PE 发生后的病理改变：PTE 常见为多发及双侧性，下肺多于上肺，特别好发于右下叶肺约达85%，这无疑是与血流及引力有关。
2.病理生理 PTE 发生后，肺血管被阻塞，随之而来的神经反射、神经体液的作用可引起明显的呼吸生理及血流动力学的改变。
(1)呼吸系统的病理生理：
②通气受限
③肺泡表面活性物质丧失
④低氧血症
⑤低碳酸血症
(2)血流动力学改变：发生PTE 后，即引起肺血管床的减少，使肺毛细血管阻力增加，肺动脉压增高，急性右心室衰竭，心率加快，心排血量猝然降低，血压下降等。
(3)神经体液介质的变化：新鲜血栓上面覆盖有多量的血小板及凝血酶，其内层有纤维蛋白网，网内具有纤溶酶原。当栓子在肺血管网内移动时，引起血小板脱颗粒，释放各种血管活性物质，如腺嘌呤、肾上腺素、核苷酸、组胺、5-羟色胺、儿茶酚胺、血栓素A2(TXA2)、缓激肽、前列腺素及纤维蛋白原降解产物(fibrinogen degradation products，FDP)等。
11 诊断检查
诊断：主要根据病史及临床表现。鉴别浅静脉血栓形成与深静脉血栓形成极为重要，因来自下肢的肺栓塞，95%系由深静脉血栓形成。诊断浅层血栓形成较易，而深层血栓形成症状不明显，明确诊断较难，因此掌握一定的血栓形成临床表现极为重要。除上述临床症状外，如局部有腓肠肌部及大腿部肌群痉挛，体位改变无影响，咳嗽时下肢疼痛，行走时腓肠肌部撕裂性疼痛，病侧皮肤温度高于健侧，说明有深层血栓形成发生。
实验室检查：
2.可溶性纤维蛋白复合物(SFC)，纤维蛋白降解物质(FDP)及D-二聚体
其他辅助检查：
1.心电图检查
2.胸部X 线表现
4.螺旋CT
5.肺动脉造影(CPA)
6.数字减影血管影(DSA)
7.磁共振血管造影(MRA)
8.超声心动图
9.D-二聚体(D-dimer)
12 鉴别诊断
鉴别诊断应考虑任何能引起孕产妇发生呼吸循环系统症状的疾病。主要为羊水栓塞。后者多发生于产时，常有应用宫缩剂加强宫缩史，除有严重的呼吸循环衰竭外，主要有弥散性血管内凝血、一般无胸痛为鉴别要点。急性肺栓塞与心肌梗死的鉴别。
13 治疗方案
1.一般治疗 本病发病急，须做急救处理。
(1)应保持病人绝对卧床休息，高浓度吸氧。
(2)放置中心静脉压导管，测量中心静脉压，控制输液入量及速度，并可通过此途径给药。
(3)镇痛：有严重胸痛时可用吗啡5～10mg，皮下注射，休克者避免使用。
(4)抗休克：为减低迷走神经兴奋性，防止肺血管和冠状动脉反射性痉挛，可静脉内注射阿托品0.5～1mg，也可用异丙基肾上腺素、酚妥拉明(苄胺唑啉)。抗休克常用多巴胺200mg 加入500ml 葡萄糖液内静滴，开始速率为2.5μg/(kg?min)，以后调节滴速使收缩压维持在12.0kPa(90mmHg)[在10～25μg/(kg?min)]。右旋糖酐可作为主选扩容剂，而且还具有抗凝、促进栓子溶解、降低血小板活性作用。
2.抗凝疗法 肝素(heparin)为孕期首选的抗凝药物。分子量为4000～40000，肝素不通过胎盘，不进入乳汁，对胎儿及哺母乳的新生儿安全，不增加流产、早产及围生儿的死亡率。
(1)肝素使用
(2)维生素K 拮抗剂：为常用的口服抗凝剂，可抑制依赖于维生素K 的凝血因子。目前国内最常用的是醋硝香豆素（新抗凝）片，起作用快，口服后36～48h 即达高峰，首次量为2～4mg，维持量为1～2mg/d。双香豆素、双香豆乙酯(新双香豆素)及华法林发挥治疗作用要有一定时间，因此需合用肝素数天，直到口服抗凝剂作用，才停用肝素。一般口服抗凝剂需持续3 个月。以后是否继续服用，则取决于栓塞危险因素的存在情况及继续抗凝治疗的危险性来权衡。
3.纤维蛋白溶解剂 即溶栓治疗。溶栓治疗PE 是近年来的主要进展，它可使肺动脉内血栓溶解，改善肺组织血流灌注，降低肺循环阻力和肺动脉压力，改善右心功能；溶解深静脉系统的血栓，还可减少栓子来源，减少PE 复发，改善生活质量和远期预后，故已成为目前治疗的首选方法。一般在栓塞后5 天内用纤维蛋白溶解剂治疗，效果较好，更适用于急性巨大肺栓塞，此时可与肝素同用，亦可待其疗程结束后再用肝素。常用药物有链激酶(SK)、尿激酶(UK)和组织型阿替普酶(纤溶酶原激活剂)等。
4.外科治疗
(1)肺栓子切除术：据报告死亡率高达65%～70%。但本手术仍可挽救部分病人的生命，必须严格掌握手术指征：①肺动脉造影证明肺血管有50%或以上被阻塞，栓子位于主肺动脉或左、右肺动脉处；②抗凝和(或)溶栓治疗失败或有禁忌证；③经治疗后病人仍处于严重低氧血症、休克、肾、脑损伤。
(2)腔静脉阻断术：主要预防栓塞的复发，以至危及肺血管床。方法有手术夹、伞状装置、网筛法、折迭术等。腔静脉阻断术后，侧支循环血管管径可能增大，栓子可通过侧支循环进入肺动脉，阻断器材局部也可有血栓形成，因此术后须继续抗凝治疗。
14 预后及预防
预防：
1.一般通过临床细致检查，早期发现下肢深层静脉血栓形成，80%病人可以防止肺栓塞的发生。为防止静脉血栓形成可采取以下措施：
(1)剖宫产或难产手术应做到操作轻柔细致，减少组织损伤，尤其要注意避免损伤血管而诱发血栓形成。在分娩过程中应及时纠正脱水，保持水、电解质平衡，防止血液凝固性增加。
(2)产后、手术后鼓励病人尽可能多翻身及屈伸下肢，指导病人早期下床活动，促进血液回流，增强血液循环。
(3)必要时应用预防性抗凝血疗法。
(1)小剂量肝素预防术后DVT 的发生有肯定效果。特别年龄40 岁以上，肥胖、患肿瘤及静脉曲张者，行盆腔、髋部等手术前，测定部分凝血活酶时间(APTT)及血小板，若正常，于术前2h 皮下注射肝素5000U，以后每12 小时用药1 次，至病人能起床活动，一般5～7 天。因肝素剂量低，不易有并发症，不需做凝血机制的监测。
(2)口服抗凝剂：如醋硝香豆素（新抗凝片）(acenocoumarol，sinfrom)、华法林(苄丙酮香豆素，warfarin)常用于有DVT 史、严重静脉曲张者，作预防性抗凝。
(3)抗血小板制剂：双嘧达莫，每天100mg 口服，可抑制血小板集聚及粘连。非甾类抗炎剂，如小剂量阿司匹林(每天口服0.3～1.2g)、引哚美辛即可抑制凝血酶A2，减少静脉血栓形成。
15 流行病学
我国近年来血栓病发病率为0.6‰，肺栓塞7/10 万(钟薇，2002)，英美国家孕产妇肺栓塞死亡率为3/10 万，居孕产妇死亡的首位，肺栓塞的死亡率相当高，据国外文献报道死于发病1h 内占34%，24h 占39%，2～5 天间占27%。妊娠期发生肺栓塞为同年龄非孕妇的7 倍，从年龄分析，40 岁以上、有4 次以上妊娠史的孕产妇，发生肺栓塞的风险是30 岁以下的初产妇的20 倍，剖宫产产后较自然分娩的亦约高20 倍，手术产、早产、盆腔炎、胎膜早破以及产后大出血、肥胖等都是静脉血栓和肺栓塞的重要诱因。近年来我国大城市的剖宫产率居高不下，而且有些医院为预防产后出血在术后误用静脉滴注抗纤溶药物如氨甲苯酸等，应加以慎用，以防止静脉血栓的形成，尤其在重度妊高征产妇可增加静脉血栓和肺栓塞。