1 概述
坏死性筋膜炎系在皮肤损伤后或手术所致的皮肤乃筋膜的感染，导致皮下血管血栓形成而引起皮肤及筋膜坏死。
坏死性筋膜炎是一种广泛而迅速的皮下组织和筋膜坏死为特征的软组织感染，常伴有全身中毒性休克。早在1871年美国外科医师Josepoh Jones称本病为“医院内坏疽”。1909年Fedden描述该病，称之为“急性感染性坏疽”；以后Mccafferty等称本病为“化脓性筋膜炎”；1924年，Meleney命名本病为“溶血性链球菌坏疽”；1952年Wilson建议将皮下组织浅、深静脉的进行性坏疽统称为急性坏死性筋膜炎。
坏死性筋膜炎是一种较少见的严重软组织感染，与链球菌坏死不同，本病是多种细菌的混合感染，其中主要是化脓性链球菌和金黄葡萄球菌等需氧菌。坏死性筋膜炎感染只损害皮下组织和筋膜，不累及感染部位的肌肉组织是其重要特征。
以往由于厌氧菌培养技术落后，常不能发现厌氧菌，但近年来证实类杆菌和消化链球菌和球菌等厌氧菌常是坏死性筋膜炎的致病菌之一，但很少是单纯厌氧菌感染。根据病情，坏死性筋膜炎可分为两种类型：一种是致病菌通过创伤或原发病灶扩散，使病情突然恶化，软组织迅速坏死。另一种病情发展较慢，以蜂窝织炎为主，皮肤有多发性溃疡，脓液稀薄奇臭，呈洗碗水样，溃疡周围皮肤有广泛潜行，且有捻发音，局部感觉麻木或疼痛，这些特点非一般蜂窝织炎所有。病人常有明显毒血症，出现寒战、高热和低血压。皮下组织广泛坏死时可出现低钙血症。细菌学检查对诊断具有特别重要意义，尤其是伤口脓液的涂片检查。
坏死性筋膜炎治疗的关键是早期彻底扩创手术，充分切开潜行皮缘，切除坏死组织，包括坏死的皮下脂肪组织或浅筋膜，但皮肤通常可以保留。伤口敞开，用3％过氧化氢或1∶5000高锰酸钾溶液冲洗，用纱布疏松填塞，或插数根聚乙烯导管在术后进行灌洗。Baxter建议用含新霉素100mg/Ｌ和多粘菌素Ｂ100mg/Ｌ的生理盐水冲洗，也有人建议用羧苄青霉素或0．5％甲硝唑溶液冲洗。术后勤换药加速坏死组织脱落，发现有坏死组织需再次扩创。换药时应重复细菌培养以早期发现继发性细菌例如绿脓假单胞菌、粘液沙雷氏菌或念珠菌。
坏死性筋膜炎全身中毒症状重，并发症多且为凶险，如弥漫性血管内凝血、中毒性休克、多器官功能衰竭等，是导致病人死亡的主要原因。
预防坏死性筋膜炎需提高机体的免疫力，积极治疗原发的全身性疾病和局部皮肤损伤。长期使用皮质类固醇和免疫抑制剂者应注意加强全身营养，预防外伤的发生。皮肤创伤时要及时清除污染物，消毒创口；并发全身不适时，要积极求助医生。
7 坏死性筋膜炎的病因
以往认为坏死性筋膜炎只是由于溶血性链球菌所引起的溶血性链球菌性坏疽，但近来发现尚有在病损处培养出多种毒力强的细菌，包括乙型溶血性链球菌、葡萄球菌、肠内杆菌和厌氧菌等。
坏死性筋膜炎常为多种细菌的混合感染，包括革兰阳性的溶血性链球菌、金黄葡萄球菌、革兰阴性菌和厌氧菌。随着厌氧菌培养技术的发展，证实厌氧菌是一种重要的致病菌，坏死性筋膜炎常是需氧菌和厌氧菌协同作用的结果。
坏死性筋膜炎常伴有全身和局部组织的免疫功能损害，如继发于擦伤、挫伤、昆虫叮咬等皮肤轻度损伤后，空腔脏器手术后，肛周脓肿引流、拔牙、腹腔镜操作后，甚至是注射后（多在注射毒品后）均可发生。长期使用皮质类固醇和免疫抑制剂者好发本病。部分坏死性筋膜炎病人合并有糖尿病、动脉硬化性心血管疾病、肥胖、营养不良、肾病、休克、转移性肿瘤、多发性骨髓瘤等疾病。
8 发病机制
多种细菌侵入皮下组织和筋膜，需氧菌先消耗了感染组织中的氧气，使组织的氧化还原电位差（Eh）降低；同时细菌产生的酶分解了组织中的H2O2，从而创造了少氧环境，有利于厌氧菌的滋生和繁殖。
细菌感染沿着筋膜组织迅速广泛地潜行蔓延，引起感染组织广泛性地炎症充血、水肿，继而皮肤和皮下的小血管网发生炎性栓塞，组织营养障碍，导致皮肤缺血性坑道样坏死，甚至发生环行坏死。镜检可见血管壁有明显的炎性表现，真皮层深部和筋膜中有中性粒细胞浸润，受累筋膜内血管有纤维性栓塞，动、静脉壁出现纤维素性坏死，革兰染色可在破坏的筋膜和真皮中发现病原菌，肌肉无损害的表现。
9 坏死性筋膜炎的临床表现
坏死性筋膜炎主要发生于皮肤外伤或手术之后，如皮肤擦伤、外科切口、褥疮、肛周瘘管或糖尿病性足部溃疡等。不同的病原菌感染可有不同的临床表现。可表现为急性坏死过程或慢性顽固性潜在性病变。且多见于糖尿病、心血管疾病及肾脏病患者。
坏死性筋膜炎可累及全身各个部位，发病以四肢为多见，尤其是下肢；其次是腹壁、会阴、背、臀部和颈部等。病人局部症状尚轻，全身即表现出严重的中毒症状，是坏死性筋膜炎的特征。
9.1 局部症状
起病急，早期局部体征常较隐匿而不引起病人注意，24h内可波及整个肢体。
（1）片状红肿、疼痛：早期皮肤红肿，呈紫红色片状，边界不清，疼痛。此时皮下组织已经坏死，因淋巴通路已被迅速破坏，故少有淋巴管炎和淋巴结炎。感染24h内可波及整个肢体。
个别病例可起病缓慢、早期处于潜伏状态。受累皮肤发红或发白、水肿，触痛明显，病灶边界不清，呈弥漫性蜂窝织炎状。
（2）疼痛缓解，患部麻木：由于炎性物质的刺激和病菌的侵袭，早期感染局部有剧烈疼痛。当病灶部位的感觉神经被破坏后，则剧烈疼痛可被麻木或麻痹所替代，这是本病的特征之一。
（3）血性水疱：由于营养血管被破坏和血管栓塞，皮肤的颜色逐渐发紫、发黑，出现含血性液体的水疱或大疱。
（4）奇臭的血性渗液：皮下脂肪和筋膜水肿、渗液发粘、混浊、发黑，最终液化坏死。渗出液为血性浆液性液体，有奇臭。坏死广泛扩散，呈潜行状，有时产生皮下气体，检查可发现捻发音（图1）。
9.2 全身中毒症状
疾病早期，局部感染症状尚轻，病人即有畏寒、高热、厌食、脱水、意识障碍、低血压、贫血、黄疸等严重的全身性中毒症状。若未及时救治，可出现弥漫性血管内凝血和中毒性休克等。
9.3 溶血性链球菌性坏疽
溶血性链球菌性坏疽是由溶血性链球菌所引起的严重性急性化脓性疾病，有人认为是一种坏疽性丹毒。多在外伤或擦伤后不久，暴发性发生境界清楚的痛性红色肿胀，很快出现局部红肿疼痛及大疱或血疱，有灼热感，部分融合成片，水疱易破，破后剥离坏死的表皮，露出鲜红的糜烂面，部分坏死较深的形成坏疽及溃疡。多见于四肢，但在身体其它部位可发生转移性病损，多伴有高热、衰竭等全身症状，治疗不及时可因败血症或休克而死。
9.4 梭状芽胞杆菌厌氧性蜂窝织炎
是一种梭状芽孢杆菌所致的严重的皮肤组织坏死，有广泛的气体形成，多好发于污秽或外伤清创不彻底的部位，特别是肛周、腹壁、臀部及下肢等易污染的部位。其临床表现与坏死性筋膜炎相似，表现为皮肤突然出现红、肿、痛等症状，很快发展为中心呈黑色的斑块，黑色区逐渐变成坏疽，并出现发热、寒战，但有某些缺氧性坏疽的现象，其分泌物黑色并有恶臭，常含有脂肪小滴，在皮损四周有明显的捻发音，X线检查软组织中有大量气体，混合性厌氧菌群感染者则无。
9.5 非梭状芽胞杆菌厌氧性蜂窝织炎
非梭状芽孢杆菌厌氧性蜂窝织炎的症状与梭状芽孢杆菌厌氧性蜂窝织炎相似，基本上同样都是坏死性筋膜炎，仅不过主要是混合性厌氧性菌群的感染。
9.6 Fornier坏疽
Fornier坏疽是发生于男性阴茎、阴囊、会阴及腹壁的严重坏疽。可能为肠内杆菌、革兰阳性菌或厌氧菌感菌感染所致。多见于糖尿病、局部外伤、嵌顿包茎、尿道瘘或生殖器部位手术后的患者。其皮肤坏死是由于肛周部位筋膜炎的损害影响到皮肤的血液供应所致。临床表现为发病急，局部皮肤突发红肿，并很多发展成中心暗红色斑块、溃疡，溃疡边缘为潜行性，表面有浆液性渗出，压痛剧烈，常有发热。在病损处可检出大量Gram阳性菌、肠内杆菌和厌氧菌。
9.7 协同性坏死性蜂窝织炎
协同性坏死性蜂窝织炎是坏死性筋膜炎的一种变异，有全身中毒及菌血症的症状。多发生于糖尿病、肥胖、老年及心肾疾病者，病损多好发于下肢及肛周附近，常可死亡。
11 实验室检查
11.1 血常规
（1）红细胞计数及血红蛋白测定：因细菌溶血毒素和其他毒素对骨髓造血功能的抑制，60%～90%病人的红细胞和血红蛋白有轻度至中度的降低。
（2）白细胞计数：呈类白血病反应，白细胞升高，计数大多在（20～30）×109/L之间，有核左移，并出现中毒颗粒。
11.2 血清电解质
可出现低血钙。
11.3 尿液检查
（1）尿量、尿比重：在液体供给充足时出现少尿或无尿，尿比重衡定等，有助于肾脏功能早期损害的判断。
11.4 血液细菌学检查
（2）细菌培养：取分泌物和水疱液分别行需氧菌和厌氧菌培养，未发现梭状芽胞杆菌有助于本病的判断。
11.5 血清抗体
血中有链球菌诱导产生的抗体（链球菌释放的透明质酸酶和脱氧核糖核核糖核酸核糖核酸酶B能诱导产生滴度很高的抗体），有助于诊断。
11.6 血清电解质
可有低血钙。
11.7 血清胆红素
13 坏死性筋膜炎的诊断
Fisher提出六条诊断标准，有一定的参考价值：
1.皮下浅筋膜的广泛性坏死伴广泛潜行的坑道，向周围组织内扩散。
3.未累及肌肉。
5.无重要血管阻塞情况。
6.清创组织病检：发现有广泛白细胞浸润，筋膜和邻近组织灶性坏死和微血管栓塞。
细菌学检查对坏死性筋膜炎的诊断具有重要意义，培养取材最好采自进展性病变的边缘和水疱液，做涂片检查，并分别行需氧菌和厌氧菌培养。测定血中有无链球菌诱导产生的抗体（链球菌释放的透明质酸酶和脱氧核糖核核糖核酸核糖核酸酶B，能产生滴度很高的抗体），有助于诊断。
14 鉴别诊断
14.1 丹毒
丹毒局部为片状红斑，无水肿，边界清楚，且常有淋巴结、淋巴管炎。有发热，但全身症状相对较轻，不具有坏死性筋膜炎的特征性表现。
14.2 链球菌坏死
链球菌坏死由β-溶血性链球菌感染。以皮肤坏死为主，不累及筋膜。早期局部皮肤红肿，继而变成暗红，出现水疱，内含血性浆液和细菌。皮肤坏死后呈干结、类似烧伤的焦痂。
14.3 细菌协同性坏死
细菌协同性坏死主要是皮肤坏死，很少累及筋膜。致病菌有非溶血性链球菌、金黄葡萄球菌、专性厌氧菌、变形杆菌和肠杆菌等。病人全身中毒症状轻微，但伤口疼痛剧烈，炎症区中央呈紫红色硬结，周围潮红，中央区坏死后形成溃疡，皮缘潜行，周围有散在的小溃疡。
14.4 梭菌性肌坏死
梭菌性肌坏死是专性厌氧菌的感染，常发生在战伤、创伤、伤口污染的条件下。早期局部皮肤光亮、紧张、有捻发音，病变可累及肌肉深部。分泌物涂片可检出革兰阳性粗大杆菌。肌肉污秽坏死，可有肌红蛋白尿出现，X线片可发现肌间有游离气体。
14.5 非产气荚膜梭菌性肌坏死
非产气荚膜梭菌性肌坏死由厌氧性链球菌或多种厌氧菌引起，较为罕见。诱因与气性坏疽相似，但病情较轻，伤口内有浆液性脓液，炎症组织中有局限性气体。
15 坏死性筋膜炎的治疗
坏死性筋膜炎是外科危重急症，发展很快，一经确诊，应立即进行广泛切开引流。有文献报道，切开引流的早晚与病死率有直接关系。坏死性筋膜炎是沿筋膜蔓延，有时筋膜已发生坏死，而皮肤却表现正常，因而切开清创不应以受累皮肤为边缘，而应切开至正常筋膜为准。如受累面积过大，则需做多切口切排。并用双氧水反复冲洗切口，以消灭厌氧菌生长环境。尽早全身应用大剂量抗生素，首先给予大剂量青霉素注射或头孢类抗生素。全身症状较重者可同时应用糖皮质激素。加强支持疗法及对症治疗。
坏死性筋膜炎其治疗原则是：早期诊断，尽早清创，应用大量有效抗生素和全身支持治疗。
15.1 抗生素
坏死性筋膜炎是多种细菌的混合感染（各种需氧菌和厌氧菌），全身中毒症状出现早、病情重，应联合应用抗生素。甲硝唑对脆弱类杆菌高度有效，伍用克林霉素可控制脆弱类杆菌；氨基糖苷类（庆大霉霉素、妥布霉素、丁胺卡那等），可控制肠杆菌属；氨卞青霉素对肠球菌和厌氧性消化链球菌敏感；头孢菌素如头孢噻肟、头孢三嗪等的抗菌谱较广，对需氧菌和厌氧菌均有效。
15.2 清创引流
坏死性筋膜炎的病变组织及周围存在着广泛的血管血栓，药物常难以到达，故积极、大剂量抗生素治疗1～3天无明显效果时，应立即手术治疗。
彻底清创，充分引流是治疗成功的关键。手术应彻底清除坏死筋膜和皮下组织，直至不能用手指分开组织为止。常用方法：
（1）切除感染部位的健康皮肤备用：清除坏死组织，清洗创面；行游离植皮，覆盖创面。此法可防止创面大量的血清渗出，有利于维持术后体液和电解质的平衡。
（2）在健康的皮肤上做多处纵形切开：清除坏死筋膜和脂肪组织，以3%双氧水、甲硝唑溶液、或0.5%～1.5%高锰酸钾溶液等冲洗伤口，造成不利于厌氧菌生长的环境；然后用浸有抗生素药液（甲硝唑、庆大霉霉素等）的纱条湿敷，每4～6小时换药1次。换药时需探查有否皮肤、皮下组织与深筋膜分离情况存在，以决定是否需要进一步扩大引流。
（3）择期行植皮术：皮肤缺损较大，难以自愈时，应待炎症消退后，择期行植皮术。
手术操作中应注意健康筋膜的保护，损伤后易造成感染扩散。甲硝唑局部湿敷可延缓皮肤生长，不宜长期应用。
15.3 支持治疗
积极纠正水、电解质紊乱。贫血和低蛋白血症者，可输注新鲜血、白蛋白或血浆；可采用鼻饲或静脉高营养、要素饮食等保证足够的热量摄入。
15.4 高压氧治疗
近年来外科感染中合并厌氧菌的混合性感染日益增多，而高压氧对专性厌氧菌有效。有人用高压氧治疗本病取得了较好的疗效，如Riseman在对29例病人的对比治疗中显示，其中接受高压氧治疗（2.5ATM，90min，平均治疗次数为7.4次）的17例，平均清创手术为1.2次，病死率为23%；未接受高压氧治疗的12例，平均清创手术次数为3.3次，病死率为66%，经统计学检验两组结果有显著性差异。Knity对11例病人采用高压氧治疗，其中8例与以往病例相比有显著疗效。须注意的是，虽然高压氧疗法可以降低患有坏死性筋膜炎病人的病死率，减少额外清创的需要，但该疗法绝不能取代外科清创和抗生素治疗。
15.5 并发症的观察
在坏死性筋膜炎治疗全程中均应密切观察病人的血压、脉搏、尿量，做血细胞比容、电解质、凝血机制、血气分析等检查，及时治疗心肾衰竭，预防弥漫性血管内凝血与休克的发生。