1 概述
副流行性感冒病毒是副粘病毒属，呈球形，直径125～250nm，有包膜，单股RNA，有4个型，4型又分为A、B两个亚型，在原代猴肾细胞或原代人胚肾细胞中均可分离到本病毒。由于本病毒从日本仙台一儿童死者分离，又称仙台病毒。在成人中常引起轻型上呼吸道感染,而5岁以下儿童主要为下呼吸道感染,且发病率最高。
副流行性感冒病毒由病人及隐性感染者经呼吸道分泌物排出,可持续3～16天。主要通过直接接触及飞沫传播。一年四季均有发病,以冬春季为多,重复感染较普遍。1、2型多见于8～30个月的婴幼儿,症状重；3型多见于1～24个月婴儿,病情较轻；4型多见于6岁以下幼儿；6岁以上及成人多数已获免疫,但也可有再感染。
呼吸道病毒侵入人的呼吸道表面的纤毛上皮细胞后，在其内复制和扩散并直接引起受染细胞损伤，造成局部病变或产生全身毒血症状。呼吸道病毒感染的病理改变有鼻、咽、喉黏膜充血、水肿、渗出与单核细胞浸润,部分细胞可发生变性、坏死、脱落。
根据流行病学和临床资料，确诊副流行性感冒须靠病毒分离及血清学检查，应与普通感冒和轻型流感相鉴别。
副流行性感冒一般预后良好。轻症多饮水，注意休息。重症应加强对症支持治疗，呼吸困难者给吸氧，有哮喘者给克仑特罗（氨哮素）气雾剂吸入或给皮质激素治疗，有喉梗死者考虑气管切开。并可试用利巴韦林注射液滴鼻或超声雾化吸入，也可用干扰素抗病毒。
预防时，注意避免污染物及与患者接触，注意房间消毒及空气流通。多价及单价灭活疫苗能产生血清抗体，减毒活疫苗喷雾免疫效果正在观察中。
7 流行病学
副流行性感冒病毒由病人及隐性感染者经呼吸道分泌物排出,可持续3～16天。主要通过直接接触及飞沫传播。一年四季均有发病,以冬春季为多,重复感染较普遍。1、2型多见于8～30个月的婴幼儿,症状重；3型多见于1～24个月婴儿,病情较轻；4型多见于6岁以下幼儿；6岁以上及成人多数已获免疫,但也可有再感染。
8 病因
副流行性感冒病毒是副粘病毒属,呈球形,直径125～250nm,有包膜,单股RNA,有4个型,4型又分为A、B两个亚型,在原代猴肾细胞或原代人胚肾细胞中均可分离到本病毒。由于本病毒从日本仙台一儿童死者分离,又称仙台病毒。
9 发病机制
呼吸道病毒侵入人的呼吸道表面的纤毛上皮细胞后，在其内复制和扩散并直接引起受染细胞损伤，造成局部病变或产生全身毒血症状。某些病毒感染的组织损伤可能由机体免疫反应所介导，如呼吸道合胞病毒对呼吸道纤毛上皮细胞的直接破坏最轻，但能引起婴幼儿严重呼吸道疾病，最易罹患的年龄正是母传抗体水平最高的阶段，接种疫苗后反而使自然感染者的病情加重等均提示其发病可能与免疫反应有关。
呼吸道病毒感染的病理改变有鼻、咽、喉黏膜充血、水肿、渗出与单核细胞浸润,部分细胞可发生变性、坏死、脱落。上皮细胞胞质或胞核内可见包涵体。病变程度与病毒种类、型别和感染部位有关。轻者数天后上皮细胞可再生而恢复正常。如病变累及细支气管,可发生上皮细胞坏死、剥脱,细支气管壁有广泛单核细胞浸润,纤维蛋白、细胞碎片和黏稠的黏液可堵塞管腔而致肺不张、肺气肿。病毒性肺炎最初表现为纤毛进行性减少,上皮细胞空泡形成,继之上皮细胞变性,肺泡实质性坏死、萎陷,肺泡壁也可见坏死和增厚,间质水肿和单核细胞、淋巴细胞浸润。并发细菌性感染时,可见黏膜充血,中性粒细胞浸润和黏液脓性分泌物,严重者可发生肺脓肿、败血症及多个器官的化脓性变化。
10 副流行性感冒的临床表现
潜伏期3～6天。
10.1 原发感染
起病较急,大多有发热、流涕、咽痛,1、2型以哮吼为特征,有犬吠样痉挛性咳嗽,声嘶及程度不等的呼吸困难,有的并发吸气性喘鸣,体征可见胸壁凹陷,X线见声门下狭窄的特征性“尖塔影（steeple sign）”,可危及生命。3型在1岁婴儿表现为毛细支气管炎和肺炎,1～3岁为哮吼,年长儿为支气管炎,病初常有约4天发热。小儿有下呼吸道病变的约30%。在严重联合免疫缺陷病小儿,该型发生率很高,可形成巨细胞肺炎（giant cell pneumonia）。4型属轻型感冒或无症状,不发热,通常不求医。副流行性感冒可诱发哮喘和使哮喘加重,也有并发腮腺炎、中耳炎的可能。
10.2 再感染
14 诊断
根据流行病学和临床资料，确诊副流行性感冒须靠病毒分离及血清学检查。
14.1 病毒分离
早期作咽拭子分离病毒，以原代猴肾细胞或原代人胚肾细胞分离阳性率高，通常培养10天（再感染者需15～20天，4型病毒生长慢，需20天或以上），用豚鼠红细胞吸附抑制试验证明病毒存在。
14.2 血清学检查
16 副流行性感冒的治疗
轻症多饮水，注意休息。重症应加强对症支持治疗，呼吸困难者给吸氧，有哮喘者给克仑特罗（氨哮素）气雾剂吸入或给皮质激素治疗，有喉梗死者考虑气管切开。并可试用利巴韦林注射液滴鼻或超声雾化吸入，也可用干扰素抗病毒。
17 预后
副流行性感冒一般预后良好。