3 概述
对硫磷又名乙基-1605，纯品为无色、无臭、油状液体或白色针状结晶，工业品为棕色油状液体，也可为乳剂、粉剂，有蒜臭味。不溶于水，易溶于除石油外多种有机溶剂，在酸性液中稳定，在碱性条件下易分解。它可经皮肤、呼吸道及胃肠道吸收，在肝内经氧化成毒性更大的对氧磷（1600），并以对硝基酚的形式从尿中排出。本品对体外胆碱酯酶的抑制作用较弱，进入机体后氧化成对氧磷后具有强烈的胆碱酯酶抑制作用。属剧毒农药。[1]
9 分子式
C10H14O5NSP；（CH3CH2O）2PSOC6H4NO2
11 分子量
291.27
16 密度
相对密度（水=1）1.2656
19 主要用途
为广谱杀虫剂
20 健康危害
急性中毒：短期内接触（口服、吸入、皮肤、粘膜）大量接触引起急性中毒。表现有头痛、头昏、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增多、多汗、肌束震颤等。重者出现肺水肿、脑水肿、昏迷、呼吸麻痹。部分病例可有心、肝、肾损害。少数严重病例在意识恢复后数周或数朋发生周围神经病。个别严重病例可发生迟发性猝死。血胆碱酯酶活性降低。
21 毒理学资料及环境行为
毒性：属高毒类。
急性毒性：LD5013mg/kg（雄大鼠经口）；3.6mg/kg（雌大鼠经口）；LC5031.5mg/m3, 4小时（大鼠吸入）；人经口10～30mg/kg，致死剂量。
亚急性和慢性毒性：大鼠吸入0.4mg/m3×6小时/日×4月，抑制血胆碱酯酶活性阈浓度。
致突变性：微生物致突变：鼠伤寒沙门氏菌1mg/皿。姊妹染色单体交换：人淋巴细胞200μg/L。
生殖毒性：大鼠经口最低中毒剂量（TDL0）：360μg/kg（孕2～22天或产后15天），影响新生鼠生化和代谢。大鼠皮下最低中毒剂量（TDL0）：9800μg/kg（孕7～12天）致死胎。
致癌性：大鼠经口最低中毒剂量（TDL0）：1260mg/kg，80周（连续），疑致肿瘤，肾上腺皮质肿瘤。
水生生物忍度限量（24小时）：鲤鱼为4.5ppm。
代谢和降解：对硫磷在环境中易受光、空气、水的影响，而分解为无毒物质，但比其它有机磷农药稳定。在自然环境下也易降解。在光照条件下，易进行光氧化反应，生成对氧磷，对氧磷的毒性，比原母体对硫磷毒性更大。对硫磷在喷洒作物上消失很快，在短期内，少量的对硫磷已转变为对氧磷而增加毒性。
残留与蓄积：对硫磷能通过消化道、呼吸道及完整的皮肤和粘膜进入人体。环境中的对硫磷也可以通过食物链发生生物富集作用，但体内蓄积的量远比有机氯农药要低。土壤中的对硫磷也可以通过植物根部吸收而进入植物体内。因而其从土壤中经植物再进入动物体内的可能性是非常大的。
迁移转化：在土壤中，对硫磷可通过水的淋溶作用而稍向土壤深层迁移。一般情况下，年移动速度小于20cm。它可以由土壤表面向大气蒸发，温度越高，蒸发量越大。
22 对硫磷中毒
对硫磷可经皮肤、呼吸道及胃肠道吸收，在肝内经氧化成毒性更大的对氧磷（1600），并以对硝基酚的形式从尿中排出。本品对体外胆碱酯酶的抑制作用较弱，进入机体后氧化成对氧磷后具有强烈的胆碱酯酶抑制作用。对硫磷属剧毒农药。
22.1 诊断
3．部分中毒患者可出现迟发性周围神经病。重度中毒可引起心肌损害，个别可继发中毒性心肌炎致猝死。
4．血胆碱酯酶活性降低。
5．尿中对硝基酚含量增高。
22.2 治疗
1．口服中毒者应迅速催吐，反复给予碱性溶液或清水洗胃。禁用高锰酸钾溶液。
25 环境标准
26 泄漏应急处理
迅速撤离泄漏污染区人员至安全区，并进行隔离。切断火源。穿防毒服。小量泄漏： 用砂 土或其它不燃材料吸附或吸收。大量泄漏：构筑围堤或挖坑收容。用泡沫覆盖，降低蒸气灾害。用泵转移至槽车或专用收集器内，回收或运至废物处理场所处置。
27 防护措施
呼吸系统防护：生产操作或农业使用时，佩带防毒口罩。紧急事态抢救或逃生时，应该佩带自给式呼吸器。
眼睛防护：可采用安全面罩。
手防护：戴防护手套。
其它：工作现场禁止吸烟、进食和饮水。工作后，彻底清洗。工作服不要带到非作业场所，单独存放被毒物污染的衣服，洗后再且。注意个人清洁卫生。
28 急救措施
喷药时，如发现恶心、呕吐、头痛、泻肚、全身软弱无力等中毒初步症状，须立即离开现场，用肥皂水或碱水少洗净身体，到空气流通处休息，同时服用阿托品或解磷毒（PAM）2～3片（0.5～1mg）。严重者应立即送医院急救。如误服应立即催吐，并口服1～2%苏打水洗胃，导泻可用硫酸钠。
灭火方法：雾状水、泡沫、砂土。禁止使用酸碱灭火剂。
29 参考资料
- ^ [1] 张彧主编．急性中毒[M]．西安：第四军医大学出版社，2008：31．