3 概述
1900年Terson首先报道了颅内出血可以是玻璃体出血的原因，并且认为这种眼-脑综合征是蛛网膜下腔出血的征象，称为Terson综合征。也有少部分玻璃体积血继发于硬脑膜下的出血，但这种情况少见。一般认为Terson综合征与各种原因引起的颅内压升高有关。根据眼内出血量的多少，可有不同程度的视力障碍。可并发孔源性视网膜脱离及继发性青光眼。
有人统计了320例蛛网膜下腔出血合并玻璃体积血的患者资料，其病死率为53.6%，而无玻璃体积血的患者的病死率只有19.7%。如有双侧玻璃体积血者则病死率更高。颅内出血的患者如能存活，视网膜和视网膜前的出血一般能够吸收而不遗留明显后遗症，但也有少部分造成永久的视力损害。及早发现，必要时及时进行玻璃体手术以改善预后。
9 流行病学
蛛网膜下腔出血的成人患者，20%～40%发生视网膜和视网膜前出血，在儿童可高达70%。其中单侧眼内出血者占13.6%，双侧者占5.8%，而发生玻璃体积血者占2.2%～5.1%。Hollenhorst等报道了31例儿童硬脑膜下的错构瘤，发现有16例（52%）出现视网膜和视网膜前的出血，但较大量的玻璃体腔内的出血少见。
11 发病机制
Terson综合征发生机制历来有争论。有认为是颅内压升高使得蛛网膜下腔的出血通过筛板进入眼内。但一般认为可能是颅内压的突然升高，压力传递到视网膜血管，使视网膜静脉的破裂而出血。Keithahn对Terson综合征并发玻璃体积血患者的视网膜前的“纱样膜”组织进行病理学检查，发现其为视网膜的内界膜层，因而推测Terson综合征是由于突然的颅内压升高，视网膜小血管破裂出血，导致内界膜与视网膜的劈裂分离。如出血量不多，血液积存于视网膜层间，但出血量大时可以造成内界膜的撕裂，积血大量涌入玻璃体内。在慢性的Terson综合征玻璃体积玻璃体积血的患者，由于玻璃体的出血，提供了视网膜胶质细胞增殖的机会，促进其形成机化膜。出血中还含有细胞生长因子，也促进细胞的移行和增殖，最终形成机化性牵拉而造成视网膜脱离。
12 Terson综合征的临床表现
根据眼内出血量的多少，可有不同程度的视力障碍。如仅有少量的视网膜层间的出血，则视力下降不明显。如出血位于黄斑区或大量出血进入玻璃体腔，则视力下降急剧。眼内出血程度与颅内出血的快慢以及是否有脑水肿有关。玻璃体积血可在蛛网膜下腔出血的同时发生，也可在其后发生，有的患者在发生蛛网膜下腔出血后两周发生玻璃体积血。有的出血可积存于内界膜下而不至于进入玻璃体内。有的玻璃体积血发生于颅内的再次出血。玻璃体积血首先是后极部不同程度的弥散的红色混浊，有的患者周边视网膜尚可看清。
有的患者在视网膜出血后发生了视网膜前膜。有人在11例（16眼）Terson综合征患者中发现10眼有视网膜前膜。多为单层的膜，而且在视网膜的内界膜内。但也有一些膜在视网膜前再次形成。这些膜均不是血管源性的。有的患者可有视网膜内界膜的脱离，偶见发生孔源性的视网膜脱离者。McRae报道1例双眼的Terson综合征均发生了视网膜脱离。究其原因可能是由于玻璃体积血、玻璃体后脱离的牵拉，造成了视网膜脱离。国内报道1例患者在蛛网膜下腔出血后发生了玻璃体积血，继之发生了青光眼，眼压高达5.33kPa（40mmHg）以上。
15 辅助检查
15.1 头颅CT及MRI检查
15.2 眼科B超
①少量弥散性的出血用B型超声波检查可能得到阴性结果，这是因为在玻璃体内缺乏足够的回声界面。而A型超声扫描对此可能显示出低基线的回声。②玻璃体积血较致密时，无论A型或B型超声检查都可看到低度到中度振幅的散在回声。当用高敏感度扫描时，出血的致密度和分布显示的更清楚；降低敏感性的扫描可以便回声振幅下降，多数回声点被清除掉，因此能确定是否同时存在视网膜脱离。
18 Terson综合征的治疗
玻璃体内的积血可慢慢地吸收，但通常需几周或几月，甚至达1年左右的时间。积血的吸收一般从周边向中央。积血吸收后患者的视力常能恢复正常。Shaw等认为对一些发生于后极部的玻璃体积血，尤其出血浓密者，应早期进行玻璃体切割，理由如下：①Terson综合征玻璃体积玻璃体积血后黄斑前膜的发生率高，为16.6%～66%。②血液成分的崩解产物对视网膜有毒性作用，长久会影响视力的恢复。适时行玻璃体切割可减少Terson综合征玻璃体积玻璃体积血的并发症。
北京协和医院眼科曾经救治1例蛛网膜下腔出血后导致的玻璃体积血患者。患者为左颈内动脉分叉部动脉瘤破裂致颅内出血并双眼玻璃体积血。经行“动脉瘤夹闭术”，患者存活，眼科诊断为“Terson综合征合并双眼玻璃体积血”。左、右眼分别于发病后3个月和5个月行玻璃体切割术，术后因发现有周边部的视网膜脱离，双眼又分别行视网膜裂孔冷冻和巩膜外加压及激光封闭治疗。术后1个月检查视力为右1.2，左1.5。