3 分类类型
种
6 风疹病毒的发现
“风疹”是由风疹病毒引起的一种常见急性呼吸道传染病，好发于冬春季，多见于儿童和青少年。该病以发热、全身皮疹为特征，常伴有耳后、枕部淋巴结肿大。由于其一般症状轻，病程短，预后好，往往不被人们重视。但风疹病毒作为常见的TORCH综合症的病原之一，是一种很强的致畸因子，孕妇感染后可引起胎儿畸形，产生“先天性风疹综合症”（CRS）。风疹病毒引起的病症1752年首先有De Brgen描述，曾一度被认为是麻疹的变型，被称为“德国麻疹”，1938年才证明是由风疹病毒引起。1941年，澳大利亚眼科医生Gregg观察到患先天性白内障的新生儿，其母亲多数在怀孕的最初3个月患了风疹，明确指出孕妇感染风疹病毒与先天性畸儿的关系。风疹病毒在世界各地多次流行，1964年美国发生风疹大流行，导致10000例孕妇流产及20000多例先天性胎儿畸形。
7 风疹病毒的基本特性
风疹病毒是披膜病毒科风疹病毒属的唯一成员，病毒核酸为单股正链RNA，病毒颗粒外形为不规则球形，直径50-70nm，由一个直径为30nm的核衣壳和双层脂质膜组成。病毒核衣壳为20面体等轴对称，外层囊膜上有5-6nm的小突起，含有血凝素。风疹病毒有3-8种结构蛋白，主要为糖蛋白（E1、E2）和核蛋白（C）。E1糖蛋白以E1-E2二聚体的形式存在于病毒体表面，是一个I型膜糖蛋白，它是病毒吸附、进入细胞的主要膜蛋白。E1含有风疹病毒大部分T、B淋巴细胞抗原反应表位，在病毒感染及诱导机体免疫反应中起重要作用。E2也存在风疹病毒株的特异性抗原，先天性风疹血清中针对E2蛋白的抗体占优势，E2可能与毒株的致畸作用和毒力强弱有关。风疹病毒还可在胎盘或胎儿体内生存增殖，产生长期、多系统的慢性进行性感染。人是该病毒的唯一宿主，猴、大鼠、地鼠和家兔等在实验室也可感染。
8 风疹病毒致病机理
风疹病毒感染宿主后，首先在上呼吸道黏膜和颈淋巴结生长增殖，然后进入血液循环系统引起病毒血症，病毒播散至全身淋巴组织引起淋巴结肿大，病毒直接损害血管内皮细胞发生皮疹。一般认为，皮疹是风疹病毒引起的抗原抗体复合物造成真皮上层的毛细血管炎症所致。风疹病毒还可引起脑炎、脑组织水肿、非特异性血管周围浸润、神经细胞变性和轻度脑膜炎反应，也可感染数十年后由于慢性持续性病变而导致慢性全脑炎。先天性风疹的发病原理还不太清楚，已知孕妇感染风疹病毒后，病毒在病毒血症阶段可随血流感染胎盘最后感染胎儿。
9 风疹病毒感染的临床表现
风疹病毒感染的临床症状分为4种类型。即阴性感染、无皮疹型、皮疹型和皮疹伴合并症。自然感染的风疹潜伏期平均为18天（14-21天），前驱期较短暂，约1-2天，症状亦较轻微，出现低热或中度发热、头痛、食欲减退、疲倦、乏力及咳嗽、喷嚏、流涕、咽痛、结合膜充血等轻微上呼吸道炎症，偶伴呕吐、腹泻、齿龈肿胀等，部分病人软腭及咽部可见玫瑰色出血性斑疹。出疹期常于发热后1-2天出现，皮疹初见于面颈部，迅速向下蔓延，1天内布满躯干和四肢，但手掌和足底一般无疹。皮疹初起时呈细点状淡红色斑疹、斑丘疹或丘疹，直径2-3mm。面部、四肢远端皮疹较稀疏，躯干，尤其是背部皮疹密集，融合成片，类似猩红热。皮疹一般持续3天消退，褪疹后，全身症状随之消失。由于疹子来的快，去的也快，象一阵风似的，风疹因此而得名。少数病人出疹呈出血性，同时全身伴有出血倾向，出现轻度上呼吸道炎，脾肿大及全身浅表淋巴结肿大；肿大淋巴结轻度压痛，不融合，不化脓。无皮疹性风疹病人只有发热、上呼吸道炎、淋巴结肿痛，但不出皮疹，也可以在感染风疹病毒后没有任何症状。
先天性风疹综合症（CRS）是风疹病毒通过抑制细胞有丝分裂、细胞溶解、胎盘绒毛炎引起胎儿损伤，它可在新生儿表现，可造成永久性器官畸形和组织损伤，也可产生慢性或自体免疫引起的晚发疾病，这些迟发症状可在出生后2个月到20年内发生。新生儿的表现为急性症状，如新生儿血小板减少性紫癜，且伴有其它暂时性病变和长骨的骺部钙化不良、肝脾肿大、肝炎、溶血性贫血和前卤饱满，或有脑脊液的细胞增多，这些为先天性感染的严重表现。出生时的其它表现还有低体重、先天性心脏病、白内障、耳聋及小头畸形等，预后恶劣。风疹的并发症有脑炎、心肌炎、关节炎和出血倾向，其他还有肝、肾功能异常等。