概述
风湿热侵犯二尖瓣最多见的病变是瓣膜纤维化增厚，交界融合，瓣口狭小，形成单纯性二尖瓣狭窄。约1/3病例二尖瓣狭窄伴有关闭不全。单纯性二尖瓣关闭不全则较为少见，在风湿性二尖瓣病变中仅占5%左右。成年人二尖瓣关闭不全的病因，除风湿性瓣膜病外，尚有冠状动脉粥样硬化引致乳头肌梗塞断裂；主动脉瓣狭窄或关闭不全引致左心室扩大的基础上发生二尖瓣关闭不全；二尖瓣瓣叶粘液样变性增厚、瓣叶伸长呈现脱垂，产生关闭不全，在二尖瓣病变的基础上并发细菌性心内膜炎引致二尖瓣关闭不全；胸部创伤引致二尖瓣关闭不全非常少见。二尖瓣交界分离术特别是闭式手术时造成瓣叶撕裂或腱索裂断，亦可产生创伤性或医源性二尖瓣关闭不全。
病因病理病机
风湿性二尖瓣狭窄并有关闭不全的病例，由于风湿热引致二尖瓣瓣膜长期反复炎变，二尖瓣瓣膜纤维化、增厚、僵硬，交界融合，造成瓣口狭窄，同时瓣叶因纤维化挛缩变形，瓣口游离缘因纤维化增厚或钙质沉积，捲曲不平整，致使前后瓣叶不能在心室收缩时对拢闭合，腱索乳头肌也因纤维化、短缩，将瓣叶向心室腔牵拉，以致瓣叶活动度受到限制，阻碍瓣膜的启闭功能，使二尖瓣既有瓣口狭窄，又有关闭不全。
单纯二尖瓣关闭不全病例，瓣膜虽有一定程度的纤维化、增厚，但瓣叶交界无融合，血流通过二尖瓣瓣口并无障碍，主要病变是二尖瓣瓣环扩大，造成瓣环扩大的原因是急性风湿性心肌炎引致左心室扩大，二尖瓣瓣环随左心室扩大而增厚，后瓣叶基部瓣环增大更为明显，致使瓣叶面积相对不足，收缩期瓣口不能闭合。如风湿热急性期时治疗得当，心肌炎愈好，左心室及瓣环缩小，并恢复正常，则关闭不全可以消失。如果在心肌炎阶段未经内科治疗或治疗无效，则左心室和瓣环持续增大。历时数年后，由于二尖瓣关闭不全引起左心室和瓣环进一步扩大，关闭不全的程度也加重。心脏收缩时二尖瓣瓣叶不能对拢，腱索承受的张力增大，可能断裂。瓣叶受左心室收缩期血流撞击引起的创伤可呈现纤维粘液样退行性病变。
二尖瓣关闭不全病例左心室、左心房及二尖瓣瓣环均明显扩大，由于左心室收缩时返流的血液长期撑大左心房致使左心房壁逐渐变薄，左心房腔容积极度增大，左心室舒张时左心房血液仍可通畅地进入左心室，左心房压力迅速下降，因而肺循环压力不明显升高，并发肺高压或肺水肿者比较少见，或缓慢呈现。心肌栓塞引致腱索或乳头肌断裂或胸部外伤引起的创伤性二尖瓣关闭不全，由于起病急骤，左心房未能适应突然增多的返流充盈量，左房压力迅速升高，于是肺血管床压力也升高，出现肺水肿、肺高压，有时肺动脉压力可接近体循环压力，但于矫治二尖瓣关闭不全后仍可恢复正常。
二尖瓣关闭不全病例，左心室舒张时既要接受肺静脉回流入左心房的血液，又要接受上一次心搏时返流入左心房的血液，左心室舒张期延长，充盈容量增多，逐渐发生扩大和肥厚，病程进入晚期出现肺部郁血和肺循环压力增高后可引致右心衰竭，心脏收缩时左心室血液一部分返流入左心房，因而进入体循环的血流量相应减少。