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酒中毒性痴呆
慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆(alcoholicdementia)的机制还不清楚,多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失,神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。酒精性器质性脑综合征;酒中毒导致硫胺缺乏,使转酮酶活性降低,类脂和蛋白质合成减少,影响细胞内钙调节,导致神经细胞死亡。
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慢性酒精性精神病
慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆(alcoholicdementia)的机制还不清楚,多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失,神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。酒精性器质性脑综合征;酒中毒导致硫胺缺乏,使转酮酶活性降低,类脂和蛋白质合成减少,影响细胞内钙调节,导致神经细胞死亡。
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酒精性慢性脑综合征
慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆(alcoholicdementia)的机制还不清楚,多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失,神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。酒精性器质性脑综合征;酒中毒导致硫胺缺乏,使转酮酶活性降低,类脂和蛋白质合成减少,影响细胞内钙调节,导致神经细胞死亡。
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酒精性器质性脑综合征
慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆(alcoholicdementia)的机制还不清楚,多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失,神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。酒精性器质性脑综合征;酒中毒导致硫胺缺乏,使转酮酶活性降低,类脂和蛋白质合成减少,影响细胞内钙调节,导致神经细胞死亡。
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酒精性衰退状态
慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆(alcoholicdementia)的机制还不清楚,多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失,神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。酒精性器质性脑综合征;酒中毒导致硫胺缺乏,使转酮酶活性降低,类脂和蛋白质合成减少,影响细胞内钙调节,导致神经细胞死亡。
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酒精性痴呆
慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆(alcoholicdementia)的机制还不清楚,多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失,神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。酒精性器质性脑综合征;酒中毒导致硫胺缺乏,使转酮酶活性降低,类脂和蛋白质合成减少,影响细胞内钙调节,导致神经细胞死亡。
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酒源性精神障碍
酒源性精神障碍又称酒精性精神障碍(mentaldisorderswithalcohol)。是指在一般慢性酒精中毒基础上出现的脑器质性精神障碍,包括与戒断反应密切相关的精神障碍(包括酒中毒性幻觉症、颤谵妄)和持续性精神障碍(酒中毒性妄想症、柯萨柯夫氏精神病及慢性酒中毒性痴呆等)两大类。
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酒精性精神障碍
酒源性精神障碍又称酒精性精神障碍(mentaldisorderswithalcohol)。是指在一般慢性酒精中毒基础上出现的脑器质性精神障碍,包括与戒断反应密切相关的精神障碍(包括酒中毒性幻觉症、颤谵妄)和持续性精神障碍(酒中毒性妄想症、柯萨柯夫氏精神病及慢性酒中毒性痴呆等)两大类。
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酒中毒性小脑变性
发病机制:酒中毒性小脑变性(ACD)的发病机制尚不清,ACD与Wernicke脑病有同样的步态失调,两者小脑病变相同,有文献认为ACD的病因为硫胺缺乏,但应用维生素B1治疗共济失调未见好转,ACD小脑功能障碍的程度与多发性神经炎亦无关。2.其他血液检查:包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能及免疫球蛋白等。