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膀胱-输尿管反流综合征
⑤肾小球硬化。(3)尿液漏入肾组织:膀胱尿逆流到肾盏,经小管或穹隆角的破裂处漏溢入肾间质,可直接刺激或通过自身免疫反应导致炎症及纤维化。近年采用99mTC-DMSA显像检测反流性肾病,对肾瘢痕和肾功能的观察,其敏感性及特异性优于静脉尿路造影。反流的自然消失与反流累及的范围也有关系,单侧反流自然消失率可达65%;
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隐匿型肾炎
本病一般不伴水肿、高血压、肾小球滤过率减少和肾功能不全,常于偶然情况下检查尿常规发现异常,可持续性或反复发生。亦可能是不同类型的肾小球疾病,如膜性肾病、系膜增生性肾炎、微小病变性肾病、局灶节段性肾小球硬化,甚至某些IgA肾病的早期表现。如血尿伴发热腰痛多为肾盂肾炎。
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IgA肾炎
终末期IgA肾病者接受肾移植后,移植肾很快发生系膜区IgA沉积;通常认为在肾脏发生补体激活和形成膜攻击复合物,需有IgG-IgA复合物,但是本病肾组织中有IgA和C3沉积而没有IgG或IgM沉积却很常见。其余为持续的血尿或蛋白尿。肾活检有肾小球硬化、间质纤维化、肾小球毛细血管被侵犯、弥漫增生和弥漫新月体形成等。
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高血钾型肾小管性酸中毒
肾脏病的种类以糖尿病肾小球硬化最多见,其次是肾小管间质性肾病。另外,其发病机制因根底疾病不同而有所差异:1.慢性小管、间质肾脏病所致者远端肾小管细胞功能有损害,排H、K减少,产氨减少致排氨减少,发生酸中毒和高钾血症,或因同时有近端肾小管对HCO-3重吸收障碍,尿中有大量HCO-3丢失,而加重酸中毒。
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肾小管性酸中毒Ⅳ型
肾脏病的种类以糖尿病肾小球硬化最多见,其次是肾小管间质性肾病。另外,其发病机制因根底疾病不同而有所差异:1.慢性小管、间质肾脏病所致者远端肾小管细胞功能有损害,排H、K减少,产氨减少致排氨减少,发生酸中毒和高钾血症,或因同时有近端肾小管对HCO-3重吸收障碍,尿中有大量HCO-3丢失,而加重酸中毒。
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高钾型RTA
肾脏病的种类以糖尿病肾小球硬化最多见,其次是肾小管间质性肾病。另外,其发病机制因根底疾病不同而有所差异:1.慢性小管、间质肾脏病所致者远端肾小管细胞功能有损害,排H、K减少,产氨减少致排氨减少,发生酸中毒和高钾血症,或因同时有近端肾小管对HCO-3重吸收障碍,尿中有大量HCO-3丢失,而加重酸中毒。
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Ⅳ型肾小管性酸中毒
肾脏病的种类以糖尿病肾小球硬化最多见,其次是肾小管间质性肾病。另外,其发病机制因根底疾病不同而有所差异:1.慢性小管、间质肾脏病所致者远端肾小管细胞功能有损害,排H、K减少,产氨减少致排氨减少,发生酸中毒和高钾血症,或因同时有近端肾小管对HCO-3重吸收障碍,尿中有大量HCO-3丢失,而加重酸中毒。
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指甲-髌骨综合征
20世纪60年代中期,Muth和Silverman描述了本综合征肾小球结构的病变,20世纪60年代晚期和70年代早期Hoyer和Bennett开始全面研究本综合征肾小球基底膜超微结构和肾脏病理特点,提出了本病肾脏病变结构基础的现代理论,并提示该综合征可能是由于基底膜胶原蛋白的生物化学缺陷所致。单侧肾发育不良及对侧双肾;
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过敏性紫癜肾炎
辅助检查:过敏性紫癜肾肾炎主要的病变是肾小球系膜细胞增殖,常伴有不同程度的内皮细胞和上皮细胞增殖。皮肤活检发现无论在皮疹部位或非皮疹部位,免疫荧光检查均可见毛细血管壁有IgA沉积。有报道本病移植肾复发率高达40%,特别当皮肤及胃肠道等活动性病变者容易出现移植后肾炎复发。治以清热解毒,凉血散瘀。
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埃诺克-多恩莱因炎
辅助检查:过敏性紫癜肾肾炎主要的病变是肾小球系膜细胞增殖,常伴有不同程度的内皮细胞和上皮细胞增殖。皮肤活检发现无论在皮疹部位或非皮疹部位,免疫荧光检查均可见毛细血管壁有IgA沉积。有报道本病移植肾复发率高达40%,特别当皮肤及胃肠道等活动性病变者容易出现移植后肾炎复发。治以清热解毒,凉血散瘀。
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舍-亨二氏紫癜
辅助检查:过敏性紫癜肾肾炎主要的病变是肾小球系膜细胞增殖,常伴有不同程度的内皮细胞和上皮细胞增殖。皮肤活检发现无论在皮疹部位或非皮疹部位,免疫荧光检查均可见毛细血管壁有IgA沉积。有报道本病移植肾复发率高达40%,特别当皮肤及胃肠道等活动性病变者容易出现移植后肾炎复发。治以清热解毒,凉血散瘀。
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老年人糖尿病肾病
上述细胞因子尚可损伤内皮细胞及促进多阴离子蛋白多糖降解,致血管壁通透性增加。②持续肾小球毛细血管内高压可刺激肾小球滤过膜上皮细胞胶原蛋白合成增加,致GBM增厚,同时亦刺激系膜区系膜细胞基质产生增加,最终促进肾小球硬化,肾小球功能丧失,残存肾小球代偿性高滤过,形成恶性循环,最后发生肾功能衰竭。
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糖尿病性肾病
3.肾小球血流动力学改变对DN的影响1982年Brenner和Hostetter等提出肾小球高滤过学说,他们认为:在各种基础疾病引致肾小球高滤过后,持续的肾小球高灌注、高滤过,其中尤其是肾小球跨壁毛细血管静水压升高,可损害肾小球,加速肾小球硬化和肾功能衰竭。同时肾小球内高压可能传递至系膜细胞,亦刺激系膜细胞基质产生增加。
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慢性肾小球肾炎
80mg/日和尿激酶2~病理分型以微小病变、膜性、膜增殖、局灶性肾小球硬化等为多见。〔慢性肾炎氮质血症〕它指各种病因和病理类型的原发性肾小球疾病,在疾病发展过程中发生轻至中度肾小球滤过功能损害,表现为血肌酐和尿素氮升高,内生肌酐清除率降低,实际上在出现氮质血症的同时或之前已有不同程度的肾小管功能改变。
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人免疫缺陷病毒感染性肾损害
本病从感染HIV到产生HIV抗体一般为2个月,血清HIV抗体阳性的感染者有10%~晚近用DNA原位杂交技术证实HIVAN患者的肾活检和尸检标本中的肾小管和肾小球上皮细胞有HIV基因组存在。4月,后者为2~(2)免疫荧光:显示在肾小球硬化的节段及系膜区可见IgM、C3和C1q,显示颗粒状节段性沉积。还可并发各种原发性和继发性恶性肿瘤。
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大黄附子汤
概述:大黄附子汤记载于《金匮要略方论》卷上,其组成为大黄9g、附子12g、细辛6g,具有温里散寒,通便止痛之功效,主治里寒积滞内结,阳气不运所致的寒积腹痛里实证,治宜温里散寒,通便止痛。若强人煮取2升半,分温3服。现代适应证:适应证:本方加减治疗胆绞痛、胆囊术后综合征、慢性痢疾、尿毒症等属寒积者。
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新月体肾小球肾炎
Goodpasture综合征(肺出血-肾炎综合征):感染后肾炎:(1)链球菌感染后肾炎。辅助检查:急进性肾小球肾炎的病理及活检检查:(1)光镜:正常肾小球囊壁层上皮细胞是单层细胞,在病理情况下,壁层上皮细胞增生使细胞增多(多于三层)形成新月体。本病进展相当快,起病4周后肾活检即可见到纤维性新月体和肾小球硬化。
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新月体型肾炎
Goodpasture综合征(肺出血-肾炎综合征):感染后肾炎:(1)链球菌感染后肾炎。辅助检查:急进性肾小球肾炎的病理及活检检查:(1)光镜:正常肾小球囊壁层上皮细胞是单层细胞,在病理情况下,壁层上皮细胞增生使细胞增多(多于三层)形成新月体。本病进展相当快,起病4周后肾活检即可见到纤维性新月体和肾小球硬化。
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新月体性肾小球肾炎
Goodpasture综合征(肺出血-肾炎综合征):感染后肾炎:(1)链球菌感染后肾炎。辅助检查:急进性肾小球肾炎的病理及活检检查:(1)光镜:正常肾小球囊壁层上皮细胞是单层细胞,在病理情况下,壁层上皮细胞增生使细胞增多(多于三层)形成新月体。本病进展相当快,起病4周后肾活检即可见到纤维性新月体和肾小球硬化。
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原发性急进型肾小球肾炎
Goodpasture综合征(肺出血-肾炎综合征):感染后肾炎:(1)链球菌感染后肾炎。辅助检查:急进性肾小球肾炎的病理及活检检查:(1)光镜:正常肾小球囊壁层上皮细胞是单层细胞,在病理情况下,壁层上皮细胞增生使细胞增多(多于三层)形成新月体。本病进展相当快,起病4周后肾活检即可见到纤维性新月体和肾小球硬化。
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急进性肾小球性肾炎
Goodpasture综合征(肺出血-肾炎综合征):感染后肾炎:(1)链球菌感染后肾炎。辅助检查:急进性肾小球肾炎的病理及活检检查:(1)光镜:正常肾小球囊壁层上皮细胞是单层细胞,在病理情况下,壁层上皮细胞增生使细胞增多(多于三层)形成新月体。本病进展相当快,起病4周后肾活检即可见到纤维性新月体和肾小球硬化。
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急进性肾炎
Goodpasture综合征(肺出血-肾炎综合征):感染后肾炎:(1)链球菌感染后肾炎。辅助检查:急进性肾小球肾炎的病理及活检检查:(1)光镜:正常肾小球囊壁层上皮细胞是单层细胞,在病理情况下,壁层上皮细胞增生使细胞增多(多于三层)形成新月体。本病进展相当快,起病4周后肾活检即可见到纤维性新月体和肾小球硬化。
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急性快速进展性肾小球肾炎
Goodpasture综合征(肺出血-肾炎综合征):感染后肾炎:(1)链球菌感染后肾炎。辅助检查:急进性肾小球肾炎的病理及活检检查:(1)光镜:正常肾小球囊壁层上皮细胞是单层细胞,在病理情况下,壁层上皮细胞增生使细胞增多(多于三层)形成新月体。本病进展相当快,起病4周后肾活检即可见到纤维性新月体和肾小球硬化。
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急进性肾小球肾炎
Goodpasture综合征(肺出血-肾炎综合征):感染后肾炎:(1)链球菌感染后肾炎。辅助检查:急进性肾小球肾炎的病理及活检检查:(1)光镜:正常肾小球囊壁层上皮细胞是单层细胞,在病理情况下,壁层上皮细胞增生使细胞增多(多于三层)形成新月体。本病进展相当快,起病4周后肾活检即可见到纤维性新月体和肾小球硬化。
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肝肾综合征
(1)氮质血症前期:除有肝硬化失代偿期的临床表现外,肾功能方面如肌酐清除率,对氨马尿酸排泄率和水负荷排泄能力均已受损,血尿素氮一般尚正常,或有短时偏高,血肌酐正常,血钠偏低。此期维持数天或迁延月余。尿钠排出量极低,常低于10mmol/L。临床研究证明,晚期肝硬化HRS患者,血浆肾素、醛固酮升高。每天尿量<400~
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系统性红斑狼疮性肾炎
临床常根据狼疮肾炎个体化分级的不同情况选择治疗方案:虽然免疫抑制治疗为狼疮性肾炎的主要治疗方法,但并非适用于每个病人,也不是所有狼疮性肾炎病人出现肾功能损害时均需上述的强化免疫抑制药治疗,狼疮肾炎的治疗应按个体化分级进行,其中肾活检病理检查对狼疮肾炎的治疗起着重要的指导作用。
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狼疮肾炎
临床常根据狼疮肾炎个体化分级的不同情况选择治疗方案:虽然免疫抑制治疗为狼疮性肾炎的主要治疗方法,但并非适用于每个病人,也不是所有狼疮性肾炎病人出现肾功能损害时均需上述的强化免疫抑制药治疗,狼疮肾炎的治疗应按个体化分级进行,其中肾活检病理检查对狼疮肾炎的治疗起着重要的指导作用。
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系膜增生性肾小球肾炎
一部分系膜增生性肾炎具有免疫荧光阴性的特点,同时,在免疫性因素消除后,部分患者肾小球系膜病变持续进展,说明非免疫性因素对系膜增生性肾炎有影响。(3)糖尿病肾病:本病患者糖尿病病史一般在10年以上,才能导致肾病综合征,出现弥漫性肾小球硬化或弥漫性系膜基质增多。一般认为,单纯血尿患者较少进入肾功能衰竭;
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膜性肾病
也可以发现粗大的免疫复合物沉积于上皮细胞下有电子致密物的沉积,且被钉突所分隔,足突细胞足突隔合。4.免疫荧光检查可见上皮下免疫球蛋白及补体成分呈特征性均匀的细颗粒状沉积于毛细血管壁,而显现出毛细血管襻的 廓,其中IgG最常见。然而细胞毒药物在提高NS缓解率及延缓肾功能衰竭方面均有长期疗效。
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小儿慢性肾功能衰竭
概述:慢性肾功能衰竭(chronicrenalfailure)简称慢性肾衰,由于肾单位受到破坏而减少,致使肾脏排泄调节功能和内分泌代谢功能严重受损而造成水与电解质、酸碱平衡紊乱出现一系列症状、体征和并发症。3.肾性骨营养不良当有高血磷症、低血钙症、甲状旁腺内分泌水平上升及血清碱性磷酸酶活性增高时,常并发肾性骨营养不良。
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Potter(Ⅰ)综合征
在电镜下,囊肿上皮细胞显示为二种形态:一种与近端小管上皮细胞相似,另一种则类似于远端小管。肝脏病变局限于门脉区,呈弥漫性,胆管扩张伴结缔组织增生,引起门脉周围纤维化,随时间进展,出现门脉高压及肝脾肿大。对早、中期患者有降低血压,减轻疼痛,改善肾功能,延长生存期,延迟进入终末期肾功能衰竭阶段等优点。
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先天性先天性肾囊肿瘤病
在电镜下,囊肿上皮细胞显示为二种形态:一种与近端小管上皮细胞相似,另一种则类似于远端小管。肝脏病变局限于门脉区,呈弥漫性,胆管扩张伴结缔组织增生,引起门脉周围纤维化,随时间进展,出现门脉高压及肝脾肿大。对早、中期患者有降低血压,减轻疼痛,改善肾功能,延长生存期,延迟进入终末期肾功能衰竭阶段等优点。
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肾脏良性多房性囊瘤
在电镜下,囊肿上皮细胞显示为二种形态:一种与近端小管上皮细胞相似,另一种则类似于远端小管。肝脏病变局限于门脉区,呈弥漫性,胆管扩张伴结缔组织增生,引起门脉周围纤维化,随时间进展,出现门脉高压及肝脾肿大。对早、中期患者有降低血压,减轻疼痛,改善肾功能,延长生存期,延迟进入终末期肾功能衰竭阶段等优点。
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囊胞肾
在电镜下,囊肿上皮细胞显示为二种形态:一种与近端小管上皮细胞相似,另一种则类似于远端小管。肝脏病变局限于门脉区,呈弥漫性,胆管扩张伴结缔组织增生,引起门脉周围纤维化,随时间进展,出现门脉高压及肝脾肿大。对早、中期患者有降低血压,减轻疼痛,改善肾功能,延长生存期,延迟进入终末期肾功能衰竭阶段等优点。
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多囊病
在电镜下,囊肿上皮细胞显示为二种形态:一种与近端小管上皮细胞相似,另一种则类似于远端小管。肝脏病变局限于门脉区,呈弥漫性,胆管扩张伴结缔组织增生,引起门脉周围纤维化,随时间进展,出现门脉高压及肝脾肿大。对早、中期患者有降低血压,减轻疼痛,改善肾功能,延长生存期,延迟进入终末期肾功能衰竭阶段等优点。
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双侧肾发育不全综合征
在电镜下,囊肿上皮细胞显示为二种形态:一种与近端小管上皮细胞相似,另一种则类似于远端小管。肝脏病变局限于门脉区,呈弥漫性,胆管扩张伴结缔组织增生,引起门脉周围纤维化,随时间进展,出现门脉高压及肝脾肿大。对早、中期患者有降低血压,减轻疼痛,改善肾功能,延长生存期,延迟进入终末期肾功能衰竭阶段等优点。
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Perlmann综合征
在电镜下,囊肿上皮细胞显示为二种形态:一种与近端小管上皮细胞相似,另一种则类似于远端小管。肝脏病变局限于门脉区,呈弥漫性,胆管扩张伴结缔组织增生,引起门脉周围纤维化,随时间进展,出现门脉高压及肝脾肿大。对早、中期患者有降低血压,减轻疼痛,改善肾功能,延长生存期,延迟进入终末期肾功能衰竭阶段等优点。
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多囊肾
在电镜下,囊肿上皮细胞显示为二种形态:一种与近端小管上皮细胞相似,另一种则类似于远端小管。肝脏病变局限于门脉区,呈弥漫性,胆管扩张伴结缔组织增生,引起门脉周围纤维化,随时间进展,出现门脉高压及肝脾肿大。对早、中期患者有降低血压,减轻疼痛,改善肾功能,延长生存期,延迟进入终末期肾功能衰竭阶段等优点。
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海洛因肾脏病
诊断依据:有二醋吗啡药物依赖的病史,临床出现大量蛋白尿、低白蛋白血症、高脂血症、水肿、肾功能进行性损害,并排除乙型肝炎病毒性肾小球肾炎、HIV-AN、肾淀粉样变、由细菌所致的败血症或感染性心内膜炎所致的肾脏损害等其他与二醋吗啡药物依赖相关的肾病,则可以诊断本病。
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肾病综合征
大量蛋白尿的产生是由于肾小球滤过膜异常所致。鉴于淋巴管引流组织液蛋白质的能力有限,上述体液分布自身平衡能力有一定的限度,当血浆胶体渗透压进一步下降时,组织液的胶体渗透压无法调节至相应的水平,两者间的梯度差值不能维持正常水平,才产生水肿。本病的实质是正虚邪实,正虚主要是脾肾阳虚、肝肾阴虚及气阴两虚;
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遗传性肾炎
15%杂合子女性从未发生血尿。光镜和电子显微镜显示圆锥状晶体区的前晶体囊显着变薄。Flinter等将阳性家族史、肾病变(包括电镜下GBM典型改变)、耳及眼病变列为4条,认为具备其中3条即能诊断本病。在两大组非选择性的肾活检标本中,6%~所以,主张Alport综合征病人肾移植后密切追踪尿常规、肾功能及血清抗GBM抗体一年时间。
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遗传性进行性肾炎
Alport综合征病人肾移植后密切追踪尿常规、肾功能及血清抗GBM抗体一年时间。15%杂合子女性从未发生血尿。4.抗胶原ⅣNC1抗体作免疫荧光检查,表皮基底膜及GBM均不着色(男性)或仅节段浅染(女性)。尽管弥漫性基底膜变薄被认为是良性家族性血尿的标志,但有一些弥漫性基底膜变薄的患者是有进行性肾功能衰竭家族史的。
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家族性出血性肾炎
Alport综合征病人肾移植后密切追踪尿常规、肾功能及血清抗GBM抗体一年时间。15%杂合子女性从未发生血尿。4.抗胶原ⅣNC1抗体作免疫荧光检查,表皮基底膜及GBM均不着色(男性)或仅节段浅染(女性)。尽管弥漫性基底膜变薄被认为是良性家族性血尿的标志,但有一些弥漫性基底膜变薄的患者是有进行性肾功能衰竭家族史的。
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遗传性慢性肾炎
Alport综合征病人肾移植后密切追踪尿常规、肾功能及血清抗GBM抗体一年时间。15%杂合子女性从未发生血尿。4.抗胶原ⅣNC1抗体作免疫荧光检查,表皮基底膜及GBM均不着色(男性)或仅节段浅染(女性)。尽管弥漫性基底膜变薄被认为是良性家族性血尿的标志,但有一些弥漫性基底膜变薄的患者是有进行性肾功能衰竭家族史的。
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遗传性慢性进行性肾炎
Alport综合征病人肾移植后密切追踪尿常规、肾功能及血清抗GBM抗体一年时间。15%杂合子女性从未发生血尿。4.抗胶原ⅣNC1抗体作免疫荧光检查,表皮基底膜及GBM均不着色(男性)或仅节段浅染(女性)。尽管弥漫性基底膜变薄被认为是良性家族性血尿的标志,但有一些弥漫性基底膜变薄的患者是有进行性肾功能衰竭家族史的。