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老年甲减心
发病机制:基础代谢低下:患者甲状腺素合成或分泌不足,使机体各器官和组织代谢率降低,导致水钠潴留,组织毛细血管通透性增加及局部淋巴回流减慢,以及因局部黏液性水肿而有嗜水性黏多糖和黏蛋白堆积,造成心肌水肿和浆膜腔积液,其中以心包积液最为重要,早年报道甲减心包积液发生率达30%~90%,TBAb阳性率20%~
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