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陈-施呼吸
多发生于中枢神经系统疾病,如脑膜炎、颅内压增高等。陈-施呼吸产生的基本机制:当前认为陈-施呼吸产生的基本机制是因为某种原因呼吸受到刺激,肺通气量增加,呼出过多的CO2,肺泡气PCO2下降,肺部血液PCO2也下降,片刻之后,这种低PCO2血液到达脑部,呼吸因缺少CO2的刺激而开始受到抑制,变慢变浅甚至停止。
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陈-施呼吸潮式呼吸
当前认为陈-施呼吸产生的基本机制是因为某种原因呼吸受到刺激,肺通气量增加,呼出过多的CO2,肺泡气PCO2下降,肺部血液PCO2也下降,片刻之后,这种低PCO2血液到达脑部,呼吸因缺少CO2的刺激而开始受到抑制,变慢变浅甚至停止。②呼吸中枢反馈增益增加。低O2或某种脑干损伤可出现增益增大,导致陈-施呼吸。
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潮式呼吸
多发生于中枢神经系统疾病,如脑膜炎、颅内压增高等。潮式呼吸产生的基本机制:当前认为潮式呼吸产生的基本机制是因为某种原因呼吸受到刺激,肺通气量增加,呼出过多的CO2,肺泡气PCO2下降,肺部血液PCO2也下降,片刻之后,这种低PCO2血液到达脑部,呼吸因缺少CO2的刺激而开始受到抑制,变慢变浅甚至停止。
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异常呼吸
脑干的呼吸中枢的神经元活动受抑制,要发展到低O2和CO2对化学感受器的刺激极度加强,其传入冲动足以使抑制的呼吸中枢神经元转为活动,呼吸复苏,随着缺O2情况逐渐解除,动脉血PO2升高,PCO2降低,它们对化学感受器的刺激不再存在,呼吸中枢神经元活动又减弱到停止活动,再度出现呼吸停止。
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脑干损伤
疾病代码:ICD:S06.8疾病分类:神经外科疾病概述:暴力作用于头部造成的原发性脑干损伤约占颅脑损伤的2-5%,在重型颅脑损伤中约占10-20%,脑干内除有颅神经核、躯体的感觉和运动传导束通过外,还有网结状构和呼吸、循环等生命中枢。颅内压持续监护亦可鉴别:原发性颅内压不高,而继发性则明显升高。积极抗脑水肿;