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神经递质
神经递质,有时简称“递质”,是在神经元、肌细胞或感受器间的化学突触中充当信使作用的特殊分子。神经递质在神经、肌肉和感觉系统的各个角落都有分布,是动物的正常生理功能的重要一环。其中离子型受体按照电位变化可分为兴奋型和抑制型两类。脑中最常见的神经递质包括乙酰胆碱、谷氨酸、GABA、甘胺酸、5-HT、多巴胺等。
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2000年诺贝尔生理学或医学奖
1953年于美国约翰?蛋白质磷酸化可影响神经细胞内具有不同功能的一系列蛋白质。坎德尔发现,当海兔的吸盘受到一定的非伤害性刺激时会引起缩鳃反射;现已证明,刺激尾部是兴奋了中间神经元,释放的兴奋性神经递质引起感觉神经元-运动神经元之间突触传递增强,而习惯化则与递质释放的减少以及由此引起的突触传递效能的降低有关。
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谵妄
民病身热烦心躁悸,阴厥上下中寒,谵妄心痛。”病理、病因及发病机制:谵妄的“应激-易感模型”病因假说认为,在一种或多种易感因素存在的情况下,大脑功能储备下降,当促发因素影响大脑内环境,脑内神经递质、神经内分泌和神经免疫损害的急性变化等多因素综合作用构成谵妄的病因学基础时,可引发谵妄。
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谵妄诊疗规范(2020年版)
二、病理、病因及发病机制:谵妄的“应激-易感模型”病因假说认为,在一种或多种易感因素存在的情况下,大脑功能储备下降,当促发因素影响大脑内环境,脑内神经递质、神经内分泌和神经免疫损害的急性变化等多因素综合作用构成谵妄的病因学基础时,可引发谵妄。谵妄可以分为三种临床类型:活动过度型、活动减少型和混合型。
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PET神经受体显像
概述:PET神经递质显像是利用发射正电子放射性核素标记的合成神经递质的前体物质观察特定中枢神经递质的合成、释放、与突触后膜受体结合以及再摄取情况。3.痴呆包括阿尔茨海默病(Alzheimer′disease,AD)、多灶梗死性痴呆、混合性痴呆等。
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老年性痴呆(AD)
在65岁以前起病的类型常有痴呆家族史,病情进展较快,有明显颞叶和顶叶损害的特征,包括失语、失用等,锥体系症状也较多。输入外源性神经生长因子,可有效地防止中枢胆碱能神经系统损害,动物学习和记忆改善;(2)病毒感染:发现许多病毒感染性疾病可发生在形态学上类似于AD的神经纤维缠结和老年斑的结构变化。
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抽搐与惊厥
此外,脑部感染或颅外感染的毒素直接损伤神经元膜而使其通透性增高、低血钙使细胞对钠离子通透性增高,均可使细胞外钠内流而致神经元自动去极化。(5)遗传因素:高热惊厥和特发性癫痫大发作有明显的家族聚集性,这些提示遗传因素在抽搐发生中的作用,即遗传性神经元兴奋性降低。通常重点是内科和神经系统方面的检查。
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消化系统疾病伴发的精神障碍
扑翼样震颤明显。2.神经递质说肝功能不全或门-体侧支循环的存在,使来自肠道的某些芳香胺类物质,如羟苯乙醇胺或去甲新福林等不能被排除,这些物质与去甲肾上腺素和多巴胺相似,产生竞争性作用,使神经突触传递发生障碍,影响脑干网状结构上行激活系统的活动,以致引起昏迷。暴发性肝功能衰竭伴发的肝性脑病预后最差。
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血管活性肠肽
提高神经细胞对应激反应的耐受性。这些数据表明,VIP在缺血性损伤后促进内皮细胞生长因子介导内皮细胞体外增殖,这种效应似乎是由VPAC受体导致cAMp/PKA途径的激活。杨杰等在大鼠脑缺血损伤动物实验中发现VIP脑内注射可以明显降低缺血后大鼠脑组织中S100B的表达和血清S100B含量,在脑缺血损伤中的起到了神经保护的作用。
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VIP
提高神经细胞对应激反应的耐受性。这些数据表明,VIP在缺血性损伤后促进内皮细胞生长因子介导内皮细胞体外增殖,这种效应似乎是由VPAC受体导致cAMp/PKA途径的激活。杨杰等在大鼠脑缺血损伤动物实验中发现VIP脑内注射可以明显降低缺血后大鼠脑组织中S100B的表达和血清S100B含量,在脑缺血损伤中的起到了神经保护的作用。
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生物反应调节药
概述及分类生物反应调节剂是一种能调节生物机体防御功能,免疫反应,提高机体抗病、抗癌能力的药物,多由生物中提取。免疫系统的胸腺、脾、遍及全身的淋巴组织以及骨髓产生和释放出淋巴细胞、细胞因子、抗体、补体等一系列免疫细胞和免疫分子,通过血液循环和淋巴分布于全身各个部位,也包括神经内分泌的组织和器官。
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神经调质
神经调质并不直接传递神经信息,而是调节神经信息传递过程的效率和速率,其发生作用的距离比神经递质大,但其化学组成和结构可能与同类神经递质相同,也可能与神经递质完全不同。
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多发性肌炎和皮肌炎伴发的精神障碍
概述:多发性肌炎是一种原因不明的结缔组织病,如本病同时伴有皮炎时称为皮肌炎。精神障碍:(1)精神症状的非特异性:(2)一般起病较急者,以急性器质性精神障碍(意识障碍综合征)为主,多发生在躯体病高峰期;相关药品:氧、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、胶原相关检查:促肾上腺皮质激素、雌激素、催乳素、色氨酸
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纤维肌痛综合征
疾病代码:ICD:M35.9疾病分类:风湿免疫科疾病概述:纤维肌痛综合征(fibromyalgiasyndrome,FS)是一种非关节性风湿病,临床表现为肌肉骨骼系统多处疼痛与发僵,并在特殊部位有压痛点。本病属中医痹证、行痹、肌痹、腰腿痛范畴。2.特征性症状这一组症状包括睡眠障碍、疲劳及晨僵。中医认为该病与风寒湿有关。
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主要作用于植物神经系统药物
传出神经对其所支配的器官是通过神经末梢释放传递神经冲动的化学物质(简称“神经递质”),该物质又作用于相应的受体而调节器官的功能。全部副交感神经的节后纤维、植物神经节前纤维、小部分交感神经节后纤维、运动神经都属于胆碱能神经,大多数的交感神经节后纤维则属于肾上腺素能神经。
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促进扩散
促进扩散是亲水的极性分子和离子等代谢物质借助膜运输蛋白顺浓度梯度扩散的过程。属于被动运输。又名孔道蛋白。如神经-肌肉接头处,肌膜乙酰胆碱受体即是一个乙酰胆碱控制的Na-K通道,神经末梢释放乙酰胆碱与受体结合,通道开放,Na内流,然后K外流,造成肌膜去极化,如此将化学信号转变为电信号,最后导致肌肉收缩。
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老年性痴呆
(2)病毒感染:发现许多病毒感染性疾病可发生在形态学上类似于AD的神经纤维缠结和老年斑的结构变化。其临床表现中都有痴呆症状。(4)神经递质学说:AD病神经药理学研究证实AD患者的大脑皮质和海马部位乙酰胆硷转移酶活性降低,直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能以及5-HT、P物质减少。
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药物动力学
药物动力学研究药物对机体的作用。与靶器官的相互作用可产生人们所期望的药效,而与其他细胞、组织或器官的相互作用可能出现不良反应。激动剂和阻断剂均可用于治疗支气管哮喘,肾上腺素受体激动剂舒喘灵可以松弛支气管平滑肌,它和胆碱受体阻断剂异丙基阿托品合用,可抑制乙酰胆碱的缩支气管作用而用于治疗哮喘。
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脑功能轻微失调
关于病因病机,主要有:肝风说,禀赋不足、精血亏虚说,心肝肾不足、阴阳失调说,心肝有余、脾肾不足说,湿热蕴结说等等。1988年倪建伟提出,根据MBD与脑内神经递质如乙酰胆碱,5-羟色胺、多巴胺降低有关,而针刺能提高脑内上述神经递质含量,提示用针刺疗法可能是一个很有前途、有待开发的领域。
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圣·约翰草提取物
圣·约翰草提取物还有轻度抑制儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)的作用,可抑制神经递质的过度代谢。4.圣·约翰草提取物可增强右美沙芬的5-HT作用。应避免圣·约翰草提取物与上述药物合用,如需合用,应监测血药浓度(西罗莫司、他克莫司、环孢素)、药效、不良反应(巴比妥)。两药合用需增加奥美拉唑的剂量。
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托莫西汀
注意缺陷障碍(儿童多动症,ADHD),目前多认为其发病机制与儿茶酚胺类神经递质多巴胺和去甲肾上腺上腺上腺素翻转效应降低有关。药物相互作用:1.阿托西汀主要经肝CYP2D6代谢,CYP2D6抑制剂帕罗西汀、氟西汀、奎尼丁可提高阿托西汀的稳态血浆药物浓度。2.与沙丁胺醇合用,使沙丁胺醇心率加快、血压升高的不良反应加重。
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盐酸托莫西汀
注意缺陷障碍(儿童多动症,ADHD),目前多认为其发病机制与儿茶酚胺类神经递质多巴胺和去甲肾上腺上腺上腺素翻转效应降低有关。药物相互作用:1.阿托西汀主要经肝CYP2D6代谢,CYP2D6抑制剂帕罗西汀、氟西汀、奎尼丁可提高阿托西汀的稳态血浆药物浓度。2.与沙丁胺醇合用,使沙丁胺醇心率加快、血压升高的不良反应加重。
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肉毒素B
注意事项:1.周围运动神经性疾病(如肌萎缩性脊髓侧索硬化,运动神经病)或神经肌肉接点疾病(如重症肌无力或LambertEaton综合征)患者慎用。肉毒素B的不良反应:1.过敏反应、发热、头痛、胸痛、背痛、肌无力、无力、意外伤害、寒战、疝气、不适、脓肿、囊肿、赘生物、病毒感染、流感样综合征。3.心血管系统:偏头痛。
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阿托西汀
注意缺陷障碍(儿童多动症,ADHD),目前多认为其发病机制与儿茶酚胺类神经递质多巴胺和去甲肾上腺上腺上腺素翻转效应降低有关。药物相互作用:1.阿托西汀主要经肝CYP2D6代谢,CYP2D6抑制剂帕罗西汀、氟西汀、奎尼丁可提高阿托西汀的稳态血浆药物浓度。2.与沙丁胺醇合用,使沙丁胺醇心率加快、血压升高的不良反应加重。
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路优泰
圣·约翰草提取物还有轻度抑制儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)的作用,可抑制神经递质的过度代谢。4.圣·约翰草提取物可增强右美沙芬的5-HT作用。应避免圣·约翰草提取物与上述药物合用,如需合用,应监测血药浓度(西罗莫司、他克莫司、环孢素)、药效、不良反应(巴比妥)。两药合用需增加奥美拉唑的剂量。
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获得性肝脑变性综合征
从食物中摄取的某些氨基酸,如苯丙氨酸及酪氨酸,在肠内产生的苯乙胺和酪胺不能在肝内清除,或因门体循环分流而使这两种胺直接进入脑组织,在脑内又受非特异酶的作用形成β-羟苯乙醇胺和鲜胺,后二者取代了中枢神经系统中的正常传导递质(去甲肾上腺素及多巴胺等),因而发生神经传导障碍。
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斯德瑞
注意缺陷障碍(儿童多动症,ADHD),目前多认为其发病机制与儿茶酚胺类神经递质多巴胺和去甲肾上腺上腺上腺素翻转效应降低有关。药物相互作用:1.阿托西汀主要经肝CYP2D6代谢,CYP2D6抑制剂帕罗西汀、氟西汀、奎尼丁可提高阿托西汀的稳态血浆药物浓度。2.与沙丁胺醇合用,使沙丁胺醇心率加快、血压升高的不良反应加重。
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天门冬氨酸
天冬氨酸是人体的非必需氨基酸和生糖氨基酸,是神经递质。含有二羧基一羧基的氨基酸为碱性氨基酸,如赖氨酸、精氨酸和组氨酸;含有一羧基一羧基的氨基酸为中性氨基酸,如甘氨酸、丙氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、酪氨酸、苏氨酸和丝氨酸等。别名:天门冬氨酸;抽血测定时,要避免食物消化吸收后的影响,应在清晨空腹采血为好。
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脑脊液钙调素
别名:脑脊液钙调蛋白脑脊液钙调素的医学检查:检查名称:脑脊液钙调素分类:体液和排泄物检查脑脊液检查化验取材:脑脊液脑脊液钙调素的测定原理:本实验是一种系列竞争反应放射免疫分析法,病人样本和抗降钙素抗体首先要经过预先温育,标记降钙素和病人样本中降钙素同时竞争抗体位点。使用移液管并轻轻翻转混匀。
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脑脊液钙调蛋白
别名:脑脊液钙调蛋白脑脊液钙调素的医学检查:检查名称:脑脊液钙调素分类:体液和排泄物检查脑脊液检查化验取材:脑脊液脑脊液钙调素的测定原理:本实验是一种系列竞争反应放射免疫分析法,病人样本和抗降钙素抗体首先要经过预先温育,标记降钙素和病人样本中降钙素同时竞争抗体位点。使用移液管并轻轻翻转混匀。
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吲达品
吲达品说明书:药品名称:吲达品英文名称:Indalpine别名:茚达品分类:神经系统药物抗抑郁药物5-羟色胺再摄取抑制药剂型:50mg。吲达品的药理作用:吲达品为5-HT再摄取抑制剂,通过抑制突触前膜对5-HT的再摄取,提高突触间隙中5-HT的含量,促进突触间隙的传递,产生抗抑郁作用。吲达品的适应证:用于各型抑郁症。
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茚达品
吲达品说明书:药品名称:吲达品英文名称:Indalpine别名:茚达品分类:神经系统药物抗抑郁药物5-羟色胺再摄取抑制药剂型:50mg。吲达品的药理作用:吲达品为5-HT再摄取抑制剂,通过抑制突触前膜对5-HT的再摄取,提高突触间隙中5-HT的含量,促进突触间隙的传递,产生抗抑郁作用。吲达品的适应证:用于各型抑郁症。
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安理申
7倍,在连服14天后达到稳态。以14C标记的药物动力学研究表明,服药后10天内,57%从尿中排出,15%从粪便排出,但有28%仍未排出。药物相互作用:1.与拟胆碱药(如氨甲酰甲基胆碱)和其他胆碱酯酶抑制药有协同作用。4.苯妥英、苯巴比妥、卡马西平、地塞米松、利福平等药物,可增加多奈哌齐的清除率,降低多奈哌齐的血药浓度。
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敏化
定义:敏化(sensitization)与耐受相反,指反复使用精神活性物质后,躯体对精神活性物质的反应性增强,是复吸的神经生物学基础之一。此外,谷氨酸、GABA等神经递质系统以及脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)也参与敏化。
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惊恐障碍诊疗规范(2020年版)
3.其他精神障碍惊恐发作可见于场所恐惧症、特定恐惧症、社交焦虑障碍等其他焦虑障碍,当惊恐发作仅仅作为临床的一部分症状时,则不能诊断惊恐障碍。(1)抗抑郁药:SNRIs和SSRIs类抗抑郁药是治疗惊恐障碍最常用的药物,包括:文拉法辛、度洛西汀、氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰、艾司西酞普兰等。
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躯体疾病所致的精神障碍
概述:躯体疾病所致的精神障碍是指在内脏器官、内分泌、代谢、营养、血液、胶原病和感染以及其他内科疾病的整个病程中所表现的精神障碍。是原发的躯体疾病的全部症状中一个组成部分。常卧床、情感迟钝等。如精神障碍的处理,对不伴有意识障碍的可选用氟哌啶醇等。要慎用氢丙嗪、奋乃静、三氟拉嗪等。
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富马酸喹硫平
药品说明书:别名:思瑞康,富马酸喹硫平外文名:QuetiapineFumarate,Seroquel规格:包衣片:25mg、100mg、200mg。药理毒理:喹硫平是一种不典型抗精神病药物,对多种神经递质受体有相互作用。从第4日以后,将剂量逐渐增加到有效剂量范围,一般为300-450mg/日。本药可能会导致直立性低血压,尤其是在最初的加药期。
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思瑞康
药品说明书:别名:思瑞康,富马酸喹硫平外文名:QuetiapineFumarate,Seroquel规格:包衣片:25mg、100mg、200mg。药理毒理:喹硫平是一种不典型抗精神病药物,对多种神经递质受体有相互作用。从第4日以后,将剂量逐渐增加到有效剂量范围,一般为300-450mg/日。本药可能会导致直立性低血压,尤其是在最初的加药期。
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奎太平
药品说明书:别名:思瑞康,富马酸喹硫平外文名:QuetiapineFumarate,Seroquel规格:包衣片:25mg、100mg、200mg。药理毒理:喹硫平是一种不典型抗精神病药物,对多种神经递质受体有相互作用。从第4日以后,将剂量逐渐增加到有效剂量范围,一般为300-450mg/日。本药可能会导致直立性低血压,尤其是在最初的加药期。
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米帕明
概述:丙咪嗪抑制中枢神经系统神经元的NA释放,抑制5-HT的释放,阻止脑内单胺神经递质的再摄取,发挥抗抑郁作用。也可用于小儿遗尿症。1日极量为200~较常见的不良反应有口干、心动过速、出汗、视力模糊、眩晕,有时出现便秘、失眠、精神紊乱、胃肠道反应、荨麻疹、震颤、心肌损害、直立性低血压,偶有白细胞减少。
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黛安神
药品说明书:成分:黛安神为糖衣片剂。主要表现在黛安神可提高突触间隙多巴胺、去甲肾上腺素及5-羟色胺等多种不同神经递质的含量,调整中枢神经的功能。适应证:①神经症及神经官能症:神经衰弱或慢性疲劳综合征、抑郁或焦虑性神经症、心脏神经官能症、胃肠神经官能症等。不良反应有轻微口干,夜间服用可能影响睡眠。
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精神障碍治疗药物
肝脏的药物代谢酶(如细胞色素P450酶,英文缩写CYP,有不同的亚型,如CYP1A2、CYP2D6等)的活性存在个体和种族差异,并且会受到某些合用药物的抑制或诱导,因此剂量的个体化和药物间的相互作用是临床实践中值得重视的问题。除锂盐外,大部分精神药物所作用的受体部位也是内源性神经递质的作用部位。
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突触小体
在突触小泡内靠近前膜处含有大量突触小泡,内含化学物质_神经递质(如乙酸胆碱、去甲肾上腺激素等)。兴奋通过突触的传递过程是:当兴奋沿轴突传到突触时,突触小泡就向突触前膜移动,与突触前膜接触融合后就将递质释放到突触间隙里,使突触后膜兴奋或抑制,这样就使兴奋从一个神经元传到另一个神经元。
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轴突运输
轴突运输是指在神经元细胞中,轴突末端到细胞体的距离很长,并且轴突末梢要释放大量的神经递质,所以神经元必须不断供给大量的物质,包括蛋白质、膜,以补充因轴突部位的胞吐而丧失的成分。轴突中以微管为基础的运输有两种方式∶顺向运输和逆向运输。
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鸡蛋黄粉
2.正常食用蛋黄粉不会导致胆固醇超标:因为蛋黄粉中含有较丰富的卵磷脂,是一种强有力的乳化剂,能使胆固醇和脂肪颗粒变得极细,顺利通过血管壁而被细胞充分利用,从而减少血液中的胆固醇,而且蛋黄中的卵磷脂消化后可释放出胆碱,进入血液中进而合成乙酰胆碱,是神经递质的主要物质,可提高脑功能,增强记忆力;
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UPG
概述:PG是一族属于不饱和脂肪酸的生物活性物质,它具有多种生理功能,又可作为信息调节分子,通过调节遗传信息(RNA、DNA)、神经递质和激素水平而影响机体盼发育、生长、繁殖和一系列神经内分泌效应。相关疾病:巴特综合征、原发性高血压、肾病综合征、糖尿病、高脂血症、血栓性血小板减少性紫癜、血小板减少性紫癜
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神经性毒剂
液滴态毒剂通过皮肤、黏膜、伤口吸收,引起大汗、流涎、肌肉震颤。梭曼中毒发生惊厥,可采用阿托品辅以盐酸美金刚、安定等,也可用α2激动剂可乐定,能通过血脑屏障的叔胺类抗胆碱药东莨菪碱以及抗震颤麻痹药。肾上腺皮质激素可改善心肌细胞的能量代谢,减轻肺毛细血管的通透性,常用地塞米松静注或氢化可的松静滴。
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Asp
天冬氨酸是人体的非必需氨基酸和生糖氨基酸,是神经递质。含有二羧基一羧基的氨基酸为碱性氨基酸,如赖氨酸、精氨酸和组氨酸;含有一羧基一羧基的氨基酸为中性氨基酸,如甘氨酸、丙氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、酪氨酸、苏氨酸和丝氨酸等。别名:天门冬氨酸;抽血测定时,要避免食物消化吸收后的影响,应在清晨空腹采血为好。
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四氢生物蝶呤缺乏症临床路径(2016年版)
:根据中华医学会儿科分会内分泌遗传代谢学组及中华预防医学会出生缺陷预防与控制专业委员会新生儿筛查学组《高苯丙氨酸血症的诊治共识》(中华儿科杂志,2014,52(6):420-425)、中华人民共和国卫生部《苯丙酮尿症和先天性甲状腺功能减低症诊治技术规范(2010版)》[中国儿童保健杂志,2011,19(2):190-191]。
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2013年诺贝尔生理学或医学奖
RandySchekman发现了囊泡传输所需的一组基因;细胞,有着被称为细胞器的不同“隔间”,也面临着类似问题:细胞产生分子物质如荷尔蒙、神经传递素、细胞因子、酶等,然后将这些物质在正确的时间里传送到细胞中其他地方或者细胞外。他鉴别出这种分子机制,即响应钙离子流入,指导临近蛋白快速将囊泡绑定至神经细胞外膜。