3 概述
糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis）指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群。系内科常见急症之一。
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症；糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮，形成大量酮体，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。代谢紊乱进一步加剧，便发生代谢性酸中毒[1]。
4 糖尿病酮症酸中毒的临床表现
糖尿病酮症酸中毒患者可有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）。随着病情进一步发展，出现严重失水、尿量减少、皮肤弹性差、眼球下陷、脉细速、血压下降；至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以致昏迷。
5 糖尿病酮症酸中毒的诊断
诊断的关键在于对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，均应考虑酮症酸中毒的可能性，尤其对原因不明的意识障碍、呼气有烂苹果味、血压低而尿量仍多者，应及时作有关化验以争取及早诊断，及时治疗。
5.1 病史及症状
既往有或无糖尿病病史，少数患者以酮症酸中毒为糖尿病首发表现。
见于1型糖尿病；有感染、应激、饮食不当、中断胰岛素等诱因；出现烦渴多尿，乏力，食欲下降，恶心、呕吐，伴头痛、嗜睡、烦躁等症状。
5.2 临床表现
糖尿病酮症酸中毒患者可有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）。随着病情进一步发展，出现严重失水、尿量减少、皮肤弹性差、眼球下陷、脉细速、血压下降；至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以致昏迷。
皮肤潮红，呼吸深快，呼气中可有烂苹果味；严重者出现脱水、昏迷。
5.3 实验室检查
（1）尿糖、尿酮体强阳性，当肾功能严重损害而阈值增高时，尿糖、尿酮体阳性程度与血糖、血酮体数值不相称。血酮体升高，多在4.8mmol/L （50mg/dl）以上。
（2）血糖多数为16.7～33.3mmol/L （300～600mg/dl），有时可达55.5mmol/L（1000mg/dl）以上。
（3） CO2结合力降低，PaCO2降低，pH<7.35。
5.4 鉴别诊断
6 糖尿病酮症酸中毒的治疗方法
6.1 立刻补液
输液是首要的、极其关键的措施。通常使用0.9%氯化钠，补液总量可按原体重的10%估计。一般在最初2小时可补液1000～2000ml，前4～6小时输入补液总量的1/3，以后逐渐减慢补液量，不宜太快太多，以免脑水肿、肺水肿的发生。补液时最好用心电图监护。
6.2 胰岛素治疗
小剂量（短效）胰岛素治疗（每小时0.1U/kg）。通常将胰岛素加入生理盐水持续静脉滴注。当血糖<250mg/dl，可改用5%葡萄糖溶液加胰岛素注射，并按每2～4g葡萄糖加入1U短效胰岛素。有休克和（或）严重酸中毒和（或）昏迷的重症患者应酌情静脉注射首次负荷剂量10～20U胰岛素。
酮体消失前胰岛素用量为4～6U/h，使血糖每小时下降3.9～5.6mmol/L；酮体消失后胰岛素用量为2～3U/h，使血糖维持于13.9mmol/L，以免低血糖及脑水肿。
6.3 纠正电解质及酸碱平衡失调
当血液的pH低至7.0～7.1时，有抑制呼吸和中枢神经的可能，也可发生心律失常，应给予相应治疗，用5%碳酸氢钠溶液84ml加注射用水至300ml配制成1.4%的等渗溶液滴注，一般仅给1～2次，并进一步监测观察，必要时追加。糖尿病酮症酸中毒时可掩盖低血钾，因此在治疗过程中应注意早期补钾。需定时监测血钾水平，最好用心电图监护，结合尿量，调整补钾量和速度：治疗前血钾低于正常，立即开始补钾，最初2～4小时通过静脉输液每小时补钾13～20mmol/L（相当于氯化钾1.0～1.5g）。血钾正常，尿量大于40ml/h，也立即开始补钾；血钾正常、尿量小于30ml/h，暂缓补钾，待尿量增加后开始补钾；血钾高于正常，暂缓补钾。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。
钾要在4～6天补足。一般不积极补碱，当PH<7.1，CO2CP<8.984mmol/L时才补碱，可用5%NaHCO3液，0.5ml/Kg，使二氧化碳结合力升高0.449mmol/L.。
6.4 处理诱发病和防治并发症
处理诱发病和防治并发症。
6.5 收入病房
6.6 注意事项
1．补液速度。如治疗前已有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液并采取其他抗休克措施。对年老或伴有心脏病、心力衰竭患者，应在中心静脉压监护下调节输液速度及输液量。
7 参考资料
- ^ [1] 国家基本药物临床应用指南和处方集编委会主编．国家基本药物临床应用指南：2012年版[M]．北京：人民卫生出版社，2013：12-13．