2 概述
通过肾脏实质的血液，经肾脏的过滤作用，将血液中新陈代谢产生的废物和一部分水分形成尿液，经肾盂、输尿管、膀胱、尿道排出体外。通常说的尿路，即指从肾盂到尿道外口这一段尿液引流和排出的途径。在这途径的任何部位的各种病变，使尿液的引流和排出受到影响，就会造成尿路的梗阻。
3 病因病理病机
泌尿系统的各种疾病以及邻近尿路其他脏器的病变，都可在尿路的不同部位造成梗阻。
（一）尿道病变 尿道口狭窄、尿道狭窄、后尿道瓣膜、前列腺肥大或前列腺癌、尿道损伤、尿道异物、尿道结石等。
（二）膀胱病变 神经性膀胱——先天性脑脊膜膨出造成的神经损伤、后天性外伤、药物的影响，膀胱结石，膀胱颈部肿瘤，输尿管膨出，膀胱内血块阻塞，膀胱颈挛缩等。
（三）输尿管病变 输尿管结石、肿瘤、外伤、手术时误结扎，腹膜后广泛纤维性病变等。
（四）肾脏病变 肾结石、肾盂肿瘤、肿瘤出血形成的血块阻塞、肾盂输尿管交界处的先天性狭窄等。
（五）泌尿系统以外的病变对尿路造成的梗阻 如腹膜后或盆腔肿物对输尿管的压迫，子宫颈癌浸润至膀胱后壁，造成单侧或双侧输尿管进入膀胱部位的梗阻。
二、梗阻部位不同所致不同病理生理变化
（一）膀胱以上的梗阻 对肾脏影响更直接。膀胱以下的梗阻，由于有膀胱作为缓冲，短期内不致影响肾脏。但如果梗阻长期得不到解决，最终仍能影响肾脏。因为尿液的形成是以肾小球过滤的物理作用开始，过滤作用依靠肾小球毛细血管内的血压和血浆胶体渗透压及肾管体阻力之间的差别，即所谓滤过压。通常肾毛细血管中流体静压为10.7kPa（80mmHg），胶体渗透压约为3.33kPa (25mmHg)，肾小球的管体阻力约为3.33kPa（25mmHg）；因而肾小球的过滤压为4.00kPa(30mmHg)。所以当尿路内压增高到一定程度时，Bowman囊中压力增高，肾小球过滤压降低，因而肾小球的过滤率也降低，甚至可以使过滤停止。同时，尿路梗阻所产生的压力对肾小管的分泌和再吸收的功能也有很大影响。在完全性输尿管梗阻的动物实验，肉眼可见到肾盂扩大和肾实质变薄，组织学检查显示肾单位萎缩和间质组织纤维化。
（二）膀胱以下的梗阻 包括膀胱颈部和尿道的病变，梗阻必然影响排尿功能。膀胱既是一个排尿器官，又是一个暂时贮尿的器官。正常膀胱容量约为250～300ml。排尿时，膀胱口的括约肌松弛，而膀胱的逼尿肌收缩，在排尿时膀胱内压力上升达6.67～8.00kPa（50～60mmHg），逼尿肌可维持其最大收缩力达20s。此后，肌肉因疲劳而需松弛一短时间，以恢复再次收缩的能力。所以在正常排尿时，膀胱收缩一次即应能将贮尿排空，而当有梗阻存在时，不仅尿流变细、缓慢、无力，而且往往需分段排出。如梗阻继续存在，逼尿肌逐渐增生，膀胱壁变厚，出现小梁，甚至形成憩室，排尿内压显著升高，可达13.3kPa（100mmHg）以上。膀胱内压的增加，最终必然会影响上尿路的功能，特别是减损肾功能，表现在肾小球过滤和肾血浆流速减低，肾小管浓缩能力降低。由于双侧肾脏均受影响，所以最后出现肾功能衰竭，导致尿毒症。
尿路梗阻使尿液的引流和排出迟缓甚至滞留，这是导致尿路感染的重要条件。在梗阻之上细菌较易生长，感染得以发生、发展。感染又可使肾盂和输尿管壁松弛，出现纤维组织增生，进一步加重了尿路梗阻。在治疗泌尿系感染时，应十分注意有无梗阻因素存在。如有梗阻，则必须去除梗阻原因，否则无论采用何种抗生素都难以控制感染。尿的滞留也有利于结石的形成，而结石本身又可引起更重的梗阻，两者互为因果。
由于造成梗阻的病因和梗阻部位的不同，临床病变也可完全不同。膀胱以上的梗阻如系由于肾或输尿管结石，则以疼痛为主；如系先天性狭窄，则往往以泌尿系感染出现；而肿瘤则多表现为间接性无痛血尿；膀胱颈部及膀胱以下的梗阻则必然出现排尿的变化，如排尿费力，尿线细、无力，不能一次排空膀胱的贮尿，需分段排出，甚至形成急性尿潴留。