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胃肠道外瘘
因各种病因所形成的胃肠道与体表之间的病理性通道,称为胃肠道外瘘。2.早期可有腹膜炎或腹腔脓肿的表现,即发热、腹胀或局限性压痛、反跳痛等;经全身和局部治疗不能治愈者,或肠内容物每日排出量大于500ml的肠瘘。2.对于瘘口小,无明显胃肠道功能紊乱者,以口服“A”项中灭滴灵、抗生素和其他辅助药物为主。
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阿-斯综合症
概述:阿-斯综合征(Adams-Stokessyndrome)即心源性晕厥,是由于心排出量急剧减少,致急性脑缺血所引起的晕厥及(或)抽搐。单形性室速:a.原发性脑型:血压和心率无变化,患者有晕厥前期症状,为颈动脉、大脑前动脉及椎-基动脉系统的阻塞性疾病所致。(2)发作时的体位:体位性低血压发生于从卧位迅速转变为站立位时。
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心源性昏厥
概述:阿-斯综合征(Adams-Stokessyndrome)即心源性晕厥,是由于心排出量急剧减少,致急性脑缺血所引起的晕厥及(或)抽搐。单形性室速:a.原发性脑型:血压和心率无变化,患者有晕厥前期症状,为颈动脉、大脑前动脉及椎-基动脉系统的阻塞性疾病所致。(2)发作时的体位:体位性低血压发生于从卧位迅速转变为站立位时。
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亚-斯二氏综合征
概述:阿-斯综合征(Adams-Stokessyndrome)即心源性晕厥,是由于心排出量急剧减少,致急性脑缺血所引起的晕厥及(或)抽搐。单形性室速:a.原发性脑型:血压和心率无变化,患者有晕厥前期症状,为颈动脉、大脑前动脉及椎-基动脉系统的阻塞性疾病所致。(2)发作时的体位:体位性低血压发生于从卧位迅速转变为站立位时。
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阿-斯综合征
概述:阿-斯综合征(Adams-Stokessyndrome)即心源性晕厥,是由于心排出量急剧减少,致急性脑缺血所引起的晕厥及(或)抽搐。单形性室速:a.原发性脑型:血压和心率无变化,患者有晕厥前期症状,为颈动脉、大脑前动脉及椎-基动脉系统的阻塞性疾病所致。(2)发作时的体位:体位性低血压发生于从卧位迅速转变为站立位时。
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心源性晕厥
概述:阿-斯综合征(Adams-Stokessyndrome)即心源性晕厥,是由于心排出量急剧减少,致急性脑缺血所引起的晕厥及(或)抽搐。单形性室速:a.原发性脑型:血压和心率无变化,患者有晕厥前期症状,为颈动脉、大脑前动脉及椎-基动脉系统的阻塞性疾病所致。(2)发作时的体位:体位性低血压发生于从卧位迅速转变为站立位时。
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小儿高血压
由于扩张血管血压下降,继发性的交感神经兴奋可引起心率增快、心脏收缩力增强及水钠潴留的副作用,故与心得安和/或利尿剂配合应用可增强疗效。内分泌疾患中嗜铬细胞瘤分泌儿茶酚胺过多时可用酚妥拉明静点或口服哌唑嗪,有心动过速时加用心得安,敏乐定加心得安及利尿剂对顽固性及肾性高血压也有较好疗效。
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昏厥
4秒钟却可发生意识丧失。800ml血液灌注下肢,影响静脉回流,使心搏出量下降,此时通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的反射作用等,使血管运动中枢抑制冲动降低,交感神经张力增加,引起加压反射,使周围血管收缩,血压即上升以及心率加速、心脏收缩增加、心输出量增加,以维持正常的脑血流供应。
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老年人糖尿病性心脏病
若钙离子拮抗剂剂量过大时,可导致低血压,并可加重充血性心力衰竭,引起肺水肿及便秘,尤其在原有自主神经病变的糖尿病病人中,钙离子拮抗剂可引起体位性低血压,停用此类药物时,要逐渐减量,然后停服,以免发生冠状动脉痉挛。药物治疗方面可选用血管扩张剂、利尿剂及增加心排出量的药物。
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主动脉瓣置换术
4.闭合性胸外伤引起的急性主动脉瓣关闭不全,因正常左心室不能承受陡然增加的容量负荷,短期内即可发生心力衰竭。也可将无支架瓣的无冠状窦及部分主动脉壁作为加宽主动脉根部的组织部分(图6.41.1-7I)。32℃时,阻断腔静脉束带,然后阻断升主动脉,仍由主动脉根部注射首量心脏停搏液1000~华法令首次剂量为5~
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四逆散
其治疗特点不仅对病因、病原学上进行治疗,而且还能通过调节免疫功能进行治疗,适应证范围广,临床上凡出现四肢不温而脉弦的疾病均可大胆应用。咳嗽心悸常见于心肺之疾,胁肋胀满、脘腹疼痛多见于消化系统疾病,现就上述适应证的一般病因机理简述如下。腹腔注射四逆散水醇沉液15g/kg,也能降低氯仿诱发的小鼠室颤率。
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老年人心源性休克
2周内,发生休克主要原因有乳头肌梗死或断裂导致急性二尖瓣反流;1.升压药、正性肌力药与扩血管药物治疗心源性休克的常规治疗中,儿茶酚胺类药物仍然是最为常用的第一线药物、应用最多的是多巴胺、多巴酚丁胺,具有升压及正性肌力作用,小剂量多巴胺尚有扩血管增加肾脏血流量的作用。CABG)是恢复冠状动脉灌注的重要手段。