-
嗜铬细胞瘤
概述:嗜铬细胞瘤是肾上腺髓质、交感神经节及其他嗜铭组织持续或间断地释放大量儿茶酚胺,引起持续性或阵发性高血压并导致多个器官功能及代谢紊乱的一种内分泌疾病。鉴别诊断:应与心绞痛、不稳定性原发性高血压、绝经期综合征,甲状腺功能亢进症及伴有阵发性高血压的脑瘤、脊髓痨、急性血紫质病、铅中毒等相鉴别。
-
高血压
病因和发病机制:原发性高血压的病因和发病机制尚未完全明了,近年来,随着生理学、遗传学、神经内分泌学及分子生物学的发展,以及自发性高血压大鼠模型的建立,许多研究已达到分子水平。依病程而有多少不等的入球动脉及肾小球发生玻璃样变(图2)。曲池清泄头目,以降血压;由此可见,淡食是预防本病的有效措施。
-
动态血压监测
适应证:动态血压监测适用于下述情况:1.确诊可疑的高血压患者。③24小时血压波动类型夜间血压上升型:白昼血压低下或直立性低血压夜间血压升高见于严重植物神经功能障碍者和部分明显动脉硬化的老年人④24小时血压波动类型嗜铬细胞瘤型:见于嗜铬细胞瘤和及少数原发性高血压患者常表现为发作性血压升高和直立性低血压。
-
老年人高血压
上海1958~交感神经活性增高;⑥易发生心力衰竭:老年人高血压多以收缩压升高为主,增加左室后负荷与心脏做功,加以心壁胶原纤维增多和淀粉样变,使心肌肥厚,心脏舒张与收缩功能受损,心排血量下降,易诱发心力衰竭。继发性高血压的病因如下:①肾:肾小球性肾炎、肾盂肾炎、胶原组织病、糖尿病、先天性病变(多囊肾)。
-
高血压性心肌病
概述:高血压性心肌病(hypertensivecardiomyopathy)是指高血压病引起的左心室壁或左心室腔异常变化。Dittrich等应用该药对13例高血压患者进行双盲安慰剂对照治疗1年,血压控制效果好,室间隔、左心室后壁及左心室重量比治疗前显著减小。数周后则通过降低小动脉平滑肌细胞内钠浓度,使血管扩张而降压。
-
嗜铬细胞瘤(外科)
胰岛血糖素(glucagon)可兴奋肾上腺髓质嗜铬细胞瘤释放儿茶酚胺,引起高血压,而对正常人及原发性高血压病人无此反应。嗜铬细胞瘤能自主分泌儿茶酚胺,包括肾上腺素、去甲肾上腺素以及多巴胺。发作时可伴有心悸、气短、胸部压抑、头痛、面色苍白、大量出汗、视力模糊等,严重者可出现脑溢血或肺水肿等高血压危象。
-
高血压脑病
相关药品:氧、萝芙木、甲基多巴、胶原、尿素、硝普钠、硝酸甘油、甘油、尼卡地平、拉贝洛尔、乌拉地尔、酚妥拉明、呋塞米、葡萄糖、甘露醇、水合氯醛、苯妥英钠、苯巴比妥、巴比妥、利血平、卡托普利、硝苯地平、人血白蛋白、地塞米松、卡马西平相关检查:单胺氧化酶、脑脊液压力、血尿素氮、尿素氮、儿茶酚胺
-
高血压性脑病
相关药品:氧、萝芙木、甲基多巴、胶原、尿素、硝普钠、硝酸甘油、甘油、尼卡地平、拉贝洛尔、乌拉地尔、酚妥拉明、呋塞米、葡萄糖、甘露醇、水合氯醛、苯妥英钠、苯巴比妥、巴比妥、利血平、卡托普利、硝苯地平、人血白蛋白、地塞米松、卡马西平相关检查:单胺氧化酶、脑脊液压力、血尿素氮、尿素氮、儿茶酚胺
-
肾动脉狭窄
疾病代码:ICD:I77疾病分类:心血管内科疾病概述:肾动脉狭窄病变轻重不等,从明显的肾动脉狭窄至临床上查不出来的肾动脉小支病变。肾动脉肌纤维结构不良,病变多位于肾动脉远端2/3及其分支,以青中年妇女多见,可分为内膜纤维增生、中膜纤维肌发育不良和外膜或外膜周围纤维增生等亚型。⑥不能耐受外科手术者。
-
急进性(恶性)高血压
血管内膜增生肥厚,同时血管平滑肌肥厚、胶原沉积导致中膜肥厚,中膜与内膜增厚使腔径、管腔与壁的比例减小。3.血钾血钾浓度增高提示预后差。其他辅助检查:1.眼底视网膜出血、渗出、视盘水肿;110mmHg),不宜过低,血压急骤降至过低水平,反使重要脏器供血不足,导致心、脑、肾功能恶化,还可发生休克等危险。
-
恶性高血压
3.血钾血钾浓度增高提示预后差。110mmHg),不宜过低,血压急骤降至过低水平,反使重要脏器供血不足,导致心、脑、肾功能恶化,还可发生休克等危险。相关药品:胶原、尿素、硝普钠、葡萄糖、拉贝洛尔、肾上腺素、肼屈嗪、卡托普利、呋塞米、酚妥拉明、硝苯地平、维拉帕米、胍乙啶相关检查:尿素氮、儿茶酚胺
-
急进性高血压
3.血钾血钾浓度增高提示预后差。110mmHg),不宜过低,血压急骤降至过低水平,反使重要脏器供血不足,导致心、脑、肾功能恶化,还可发生休克等危险。相关药品:胶原、尿素、硝普钠、葡萄糖、拉贝洛尔、肾上腺素、肼屈嗪、卡托普利、呋塞米、酚妥拉明、硝苯地平、维拉帕米、胍乙啶相关检查:尿素氮、儿茶酚胺