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小儿急性白血病
急性淋巴细胞性白血病治疗效果较急性非淋巴细胞性白血病为好,急性白血病自然病程较短,但经积极规则治疗后,生存期可显著延长,国外急淋5年以上存活率达65 ̄70%,国内经规则治疗,长期无病生存率已达60 ̄70%,达到国际水平临床表现1.不规则发热,进行性苍白、衰弱、出血,以皮肤、牙龈出血、鼻衄常见。
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妊娠合并缺铁性贫血
疾病代码:ICD:O99.0疾病分类:妇产科疾病概述:缺铁性贫血是妊娠期最常见的一种并发症。鉴别诊断:临床上主要应与巨幼红细胞性贫血、再生障碍性贫血和地中海性贫血进行鉴别,根据病史及临床表现以及血象、骨髓象的特点,一般鉴别诊断并不困难。产后积极预防产后出血,胎儿肩娩出后立即静脉注射缩宫素10~7%,美洲为6%~
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鼻腔鼻窦淋巴瘤
应用EB病毒编码的小RNA1/2(EBER1/2)探针行核酸原位杂交,鼻T/NK细胞淋巴瘤组织样本呈阳性表达,EB病毒抗体检测亦呈阳性。凡原发于鼻部、面中部的进行性肉芽性溃疡应首先怀疑本病;鼻恶性肉芽肿及淋巴瘤的预防:早诊断、早治疗相关药品:环磷酰胺、硫唑嘌呤相关检查:EB病毒抗体、白细胞计数、红细胞沉降率、血清铜
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鼻恶性肉芽肿及淋巴瘤
应用EB病毒编码的小RNA1/2(EBER1/2)探针行核酸原位杂交,鼻T/NK细胞淋巴瘤组织样本呈阳性表达,EB病毒抗体检测亦呈阳性。凡原发于鼻部、面中部的进行性肉芽性溃疡应首先怀疑本病;鼻恶性肉芽肿及淋巴瘤的预防:早诊断、早治疗相关药品:环磷酰胺、硫唑嘌呤相关检查:EB病毒抗体、白细胞计数、红细胞沉降率、血清铜
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儿童白血病
儿童白血病的诊断:儿童白血病的诊断主要是根据临床表现和实验室的检查,特别是根据血象和骨髓象,骨髓原始细胞级大于20%才能确诊急性白血病,细胞形态和组织化学检查、细胞免疫表型、细胞遗传学及分子生物学检查对于儿童白血病的确诊也非常重要。在取得完全缓解后,要接着进行CAT方案的巩固治疗(环磷酰胺.600~
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老年巨幼细胞性贫血
血象和骨髓象形态学改变是诊断的关键。其特点是骨髓呈现典型的“巨幼变”。根据本病的流行病学调查,西方人的巨幼细胞性贫血以缺维生素B12为主。3.神经系统症状发生于维生素B12缺乏,特别是恶性贫血的患者。叶酸及其代谢产物主要是从尿中排泄,胆汁及粪便中可有少量叶酸排出。胃肠道不能吸收者可肌内注射四氢叶酸钙5~
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纯红细胞再生障碍性贫血
纯红细胞再生障碍性贫血(简称纯红再障)。获得性可分为原发性及继发性。继发性可与胸腺瘤、感染、药物、化学性、溶血性贫血、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、急性肾功能衰竭、严重营养缺乏及其他肿瘤等。(4)骨髓象:骨髓红细胞系统各阶段均严重少于正常值,粒细胞及巨核细胞系的各阶段在正常范围内。
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纯红再障
纯红细胞再生障碍性贫血(简称纯红再障)。获得性可分为原发性及继发性。继发性可与胸腺瘤、感染、药物、化学性、溶血性贫血、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、急性肾功能衰竭、严重营养缺乏及其他肿瘤等。(4)骨髓象:骨髓红细胞系统各阶段均严重少于正常值,粒细胞及巨核细胞系的各阶段在正常范围内。
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慢性淋巴细胞性白血病
概述:慢淋是一种B淋巴细胞的克隆性恶性疾病(T淋巴细胞少见)。本病常为无痛性的,伴有缓慢进展的成熟的小淋巴细胞的进行性蓄积,这种细胞的免疫机能不全,并且对抗原性刺激反应低下。但即使白细胞计数正常,血液和骨髓中淋巴细胞百分数仍增高,血清球蛋白减少,淋巴结和脾轻度肿大常持续存在。30%患者有高尿酸血症。
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慢性粒细胞性白血病
慢粒有贫血和脾肿大时,须与肝硬化、血吸虫病、何杰金氏病相鉴别。血液生化:血清维生素B12浓度及维生素B12结合力显著增高为本病特点之一,增高的幅度与白细胞增多程度成正比。2.化学治疗:有效的药物有BUS(马利兰)、HU(羟基脲)、CTX、CLB、6-MP(6-巯基嘌呤)、MMC(丝裂霉素)。白细胞降至20×109/L时停止。
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儿童急性非淋巴细胞性白血病
病毒癌基因整合进宿主细胞后可以被激活表达而诱导细胞恶性转化,也可以受宿主细胞的遗传调控处于静止期,当在射线或化学物质等作用下激活时可诱发肿瘤。有些髓系抗原也表达于幼稚淋巴细胞上,因此也不能仅根据免疫表型来作诊断,4%~3.白血病细胞浸润可并发骨髓衰竭和全身组织器官被浸润,并发绿色瘤,肝脾、淋巴结肿大;
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白血病
传统医学对白血病的认识:传统医学中无白血病这一病名,但恨据白血病贫血、发热、出血、淋巴结或肝脾肿大等临床表现,传统医学,尤其是中医学可在历代医学着作中找到有关记载,如在由东汉医家张仲景所着的《金匮要略方论》中,有关“虚劳”的论述与该病的典型症状及体征相符。(4)痰热瘀毒治法:清热解毒,化痰活血软坚。
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老年急性白血病
急单白血病血清和尿溶菌酸活性增高,急粒白血病不增高,而急淋白血病常降低。肝、脾或淋巴结肿大极少见;在DA方案基础上附加第3种药,如硫鸟嘌呤(6TG)组成DAT方案)或依依托泊苷(VP-16)(DAE方案),也被探索可否提高老年AML的疗效,结果显示在CR率,DFS和生存期方面,DAT和DAE方案与DA方案相比同样无明显差别。
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巨幼细胞性贫血
维生素B12缺乏时也常因神经系统的细胞和髓质发生改变,出现神经系统症状。Castle于1929年认为正常人的胃液中存在的“内因子”与动物蛋白质中的“外因子”结合使“抗恶性贫血要素”得以吸收,以治疗恶性贫血。血涂片中可见大卵圆形的红细胞和中性粒细胞核分叶过多。胃肠道不能吸收叶酸者可肌内注射亚叶酸钙25mg,每天1次。
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巨幼细胞贫血
维生素B12缺乏时也常因神经系统的细胞和髓质发生改变,出现神经系统症状。Castle于1929年认为正常人的胃液中存在的“内因子”与动物蛋白质中的“外因子”结合使“抗恶性贫血要素”得以吸收,以治疗恶性贫血。血涂片中可见大卵圆形的红细胞和中性粒细胞核分叶过多。胃肠道不能吸收叶酸者可肌内注射亚叶酸钙25mg,每天1次。
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巨幼贫
维生素B12缺乏时也常因神经系统的细胞和髓质发生改变,出现神经系统症状。Castle于1929年认为正常人的胃液中存在的“内因子”与动物蛋白质中的“外因子”结合使“抗恶性贫血要素”得以吸收,以治疗恶性贫血。血涂片中可见大卵圆形的红细胞和中性粒细胞核分叶过多。胃肠道不能吸收叶酸者可肌内注射亚叶酸钙25mg,每天1次。
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恶性贫血
维生素B12缺乏时也常因神经系统的细胞和髓质发生改变,出现神经系统症状。Castle于1929年认为正常人的胃液中存在的“内因子”与动物蛋白质中的“外因子”结合使“抗恶性贫血要素”得以吸收,以治疗恶性贫血。血涂片中可见大卵圆形的红细胞和中性粒细胞核分叶过多。胃肠道不能吸收叶酸者可肌内注射亚叶酸钙25mg,每天1次。
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巨幼红细胞性贫血
维生素B12缺乏时也常因神经系统的细胞和髓质发生改变,出现神经系统症状。Castle于1929年认为正常人的胃液中存在的“内因子”与动物蛋白质中的“外因子”结合使“抗恶性贫血要素”得以吸收,以治疗恶性贫血。血涂片中可见大卵圆形的红细胞和中性粒细胞核分叶过多。胃肠道不能吸收叶酸者可肌内注射亚叶酸钙25mg,每天1次。
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老年白细胞减少症和粒细胞缺乏症
中性粒细胞百分比常在10%~骨髓象的表现随原发病而异。相关药品:氯霉素、磺胺、组胺、甲氨蝶呤、巯嘌呤、甲巯咪唑、氧、氨基比林、甲基多巴、维生素B12、叶酸、氢化可的松、可的松、泼尼松、肾上腺素、两性霉素B、氟康唑、碳酸锂、莫拉司亭、鲨肝醇相关检查:叶酸、血红蛋白、浆细胞、白细胞计数、粒细胞集落刺激因子
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老年人白细胞减少症和粒细胞缺乏症
中性粒细胞百分比常在10%~骨髓象的表现随原发病而异。相关药品:氯霉素、磺胺、组胺、甲氨蝶呤、巯嘌呤、甲巯咪唑、氧、氨基比林、甲基多巴、维生素B12、叶酸、氢化可的松、可的松、泼尼松、肾上腺素、两性霉素B、氟康唑、碳酸锂、莫拉司亭、鲨肝醇相关检查:叶酸、血红蛋白、浆细胞、白细胞计数、粒细胞集落刺激因子
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AL
概述:急性白血病(acuteleukemia,AL)是指以起病急、贫血、发热、出血、消瘦、肝脾及淋巴结肿大、骨痛尤其胸骨压痛,白细胞计数增高,血片中有原始、幼稚细胞,骨髓增生明显等为主要表现的白血病。骨髓象检查是确诊本病的主要依据。④M4型(急性粒-单核细胞白血病):粒系、单核细胞系增生,红系、巨核细胞系增生受抑。
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急性白血病
概述:急性白血病(acuteleukemia,AL)是指以起病急、贫血、发热、出血、消瘦、肝脾及淋巴结肿大、骨痛尤其胸骨压痛,白细胞计数增高,血片中有原始、幼稚细胞,骨髓增生明显等为主要表现的白血病。骨髓象检查是确诊本病的主要依据。④M4型(急性粒-单核细胞白血病):粒系、单核细胞系增生,红系、巨核细胞系增生受抑。
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儿童急性淋巴细胞性白血病
主要措施:①采用大剂量甲氨蝶呤(HD-MTX)增加血液和脑脊液中的药物浓度,可有效预防CNSL及睾丸白血病的发生。为减慢肿瘤细胞溶解的速度,避免肿瘤细胞溶解综合征形成,对于外周血白细胞计数大于50×109/L者初始化疗应相对减弱,如仅给泼尼松(强的松)和长春新碱,在3~②M2:骨髓呈不同程度抑制,原淋+幼淋5%~第3周减停。
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急非淋
分子生物学检测:有的融合基因如PML-RARα、AMLl-ETO需要用分子生物学技术才会予以确诊(即所谓MCIM分型),或观察残余白血病。肝脾及淋巴结肿大少见。缓解后治疗:诱导治疗达到CR后,大剂量巩固和强化治疗在AML的后续治疗中有重要的地位,它在很大程度上将决定AML的持续缓解时间,患者生存率及复发的时间。
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急粒
分子生物学检测:有的融合基因如PML-RARα、AMLl-ETO需要用分子生物学技术才会予以确诊(即所谓MCIM分型),或观察残余白血病。肝脾及淋巴结肿大少见。缓解后治疗:诱导治疗达到CR后,大剂量巩固和强化治疗在AML的后续治疗中有重要的地位,它在很大程度上将决定AML的持续缓解时间,患者生存率及复发的时间。
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急性髓细胞白血病
分子生物学检测:有的融合基因如PML-RARα、AMLl-ETO需要用分子生物学技术才会予以确诊(即所谓MCIM分型),或观察残余白血病。肝脾及淋巴结肿大少见。缓解后治疗:诱导治疗达到CR后,大剂量巩固和强化治疗在AML的后续治疗中有重要的地位,它在很大程度上将决定AML的持续缓解时间,患者生存率及复发的时间。
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急性髓细胞性白血病
分子生物学检测:有的融合基因如PML-RARα、AMLl-ETO需要用分子生物学技术才会予以确诊(即所谓MCIM分型),或观察残余白血病。肝脾及淋巴结肿大少见。缓解后治疗:诱导治疗达到CR后,大剂量巩固和强化治疗在AML的后续治疗中有重要的地位,它在很大程度上将决定AML的持续缓解时间,患者生存率及复发的时间。
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急性非淋巴细胞白血病
分子生物学检测:有的融合基因如PML-RARα、AMLl-ETO需要用分子生物学技术才会予以确诊(即所谓MCIM分型),或观察残余白血病。肝脾及淋巴结肿大少见。缓解后治疗:诱导治疗达到CR后,大剂量巩固和强化治疗在AML的后续治疗中有重要的地位,它在很大程度上将决定AML的持续缓解时间,患者生存率及复发的时间。
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AML
分子生物学检测:有的融合基因如PML-RARα、AMLl-ETO需要用分子生物学技术才会予以确诊(即所谓MCIM分型),或观察残余白血病。肝脾及淋巴结肿大少见。缓解后治疗:诱导治疗达到CR后,大剂量巩固和强化治疗在AML的后续治疗中有重要的地位,它在很大程度上将决定AML的持续缓解时间,患者生存率及复发的时间。
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ANLL
分子生物学检测:有的融合基因如PML-RARα、AMLl-ETO需要用分子生物学技术才会予以确诊(即所谓MCIM分型),或观察残余白血病。肝脾及淋巴结肿大少见。缓解后治疗:诱导治疗达到CR后,大剂量巩固和强化治疗在AML的后续治疗中有重要的地位,它在很大程度上将决定AML的持续缓解时间,患者生存率及复发的时间。
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Weber-Christian综合征
中枢神经系统,可出现脑膜炎症状和颅内高压征。发病机制:1.脂肪肉芽肿是由多种因素引起脂肪组织变性,而产生的肉芽肿反应。(4)眼部损害:有些病例可出现眼部症状,表现为前葡萄膜炎、急性渗出性脉络膜炎和继发性青光眼等。肿大淋巴结的病理改变为异常淋巴细胞增生,无脂膜炎所见的肉芽肿性脂肪组织炎性变。
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回归热型结节性非化脓性脂膜炎
中枢神经系统,可出现脑膜炎症状和颅内高压征。发病机制:1.脂肪肉芽肿是由多种因素引起脂肪组织变性,而产生的肉芽肿反应。(4)眼部损害:有些病例可出现眼部症状,表现为前葡萄膜炎、急性渗出性脉络膜炎和继发性青光眼等。肿大淋巴结的病理改变为异常淋巴细胞增生,无脂膜炎所见的肉芽肿性脂肪组织炎性变。
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多发性骨髓瘤
40%,包括脊髓压迫、神经根脊髓压迫等。弥漫性骨质硬化罕见。骨转移癌:肺癌、胃癌、结肠癌、卵巢癌、乳腺癌、前列腺癌、胰腺癌等恶性肿瘤易发生骨转移,引起骨痛、溶骨性病变、贫血等临床表现,与多发性骨髓瘤有相似之处,需予以鉴别。在本病由于瘤细胞增生、细胞周转加速及肾功能损害而导致血、尿β2-M水平升高。
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MM
40%,包括脊髓压迫、神经根脊髓压迫等。弥漫性骨质硬化罕见。骨转移癌:肺癌、胃癌、结肠癌、卵巢癌、乳腺癌、前列腺癌、胰腺癌等恶性肿瘤易发生骨转移,引起骨痛、溶骨性病变、贫血等临床表现,与多发性骨髓瘤有相似之处,需予以鉴别。在本病由于瘤细胞增生、细胞周转加速及肾功能损害而导致血、尿β2-M水平升高。
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浆细胞骨髓瘤
40%,包括脊髓压迫、神经根脊髓压迫等。弥漫性骨质硬化罕见。骨转移癌:肺癌、胃癌、结肠癌、卵巢癌、乳腺癌、前列腺癌、胰腺癌等恶性肿瘤易发生骨转移,引起骨痛、溶骨性病变、贫血等临床表现,与多发性骨髓瘤有相似之处,需予以鉴别。在本病由于瘤细胞增生、细胞周转加速及肾功能损害而导致血、尿β2-M水平升高。
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Kahler病
40%,包括脊髓压迫、神经根脊髓压迫等。弥漫性骨质硬化罕见。骨转移癌:肺癌、胃癌、结肠癌、卵巢癌、乳腺癌、前列腺癌、胰腺癌等恶性肿瘤易发生骨转移,引起骨痛、溶骨性病变、贫血等临床表现,与多发性骨髓瘤有相似之处,需予以鉴别。在本病由于瘤细胞增生、细胞周转加速及肾功能损害而导致血、尿β2-M水平升高。
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赫珀特病
40%,包括脊髓压迫、神经根脊髓压迫等。弥漫性骨质硬化罕见。骨转移癌:肺癌、胃癌、结肠癌、卵巢癌、乳腺癌、前列腺癌、胰腺癌等恶性肿瘤易发生骨转移,引起骨痛、溶骨性病变、贫血等临床表现,与多发性骨髓瘤有相似之处,需予以鉴别。在本病由于瘤细胞增生、细胞周转加速及肾功能损害而导致血、尿β2-M水平升高。
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赫珀特氏病
40%,包括脊髓压迫、神经根脊髓压迫等。弥漫性骨质硬化罕见。骨转移癌:肺癌、胃癌、结肠癌、卵巢癌、乳腺癌、前列腺癌、胰腺癌等恶性肿瘤易发生骨转移,引起骨痛、溶骨性病变、贫血等临床表现,与多发性骨髓瘤有相似之处,需予以鉴别。在本病由于瘤细胞增生、细胞周转加速及肾功能损害而导致血、尿β2-M水平升高。
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小儿骨髓增生异常综合症
骨髓增生异常综合征(简称MDS)是指某些因素损伤骨髓造血干细胞所引起的一组以骨髓病态造血,外周血中一系或数系血细胞减少及形态异常和免疫异常为主要特征的血液病。本病病因未明,可能与某些因素(如病毒性肝炎、接触苯、有机磷、放射线或服用氯酶素、地巴唑等)有关。2.肝脾轻 ̄中度肿大,可有淋巴结肿大。
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老年人慢性粒细胞白血病
急变时多突出一系,或为急粒变,或为急淋变,或为急性巨核细胞白血病变。当白细胞降至10×10E9/L时,改用小剂量(0.5~血液学部分缓解(PHR):①白细胞数降至治疗前50%以上或≤20×10E9/L(2万/mm3),血红蛋白及血小板数正常,骨髓中原粒加早幼粒细胞低于10%:或②白细胞数正常但仍有幼稚细胞;③血中原粒细胞数过高;
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妊娠合并自身免疫性溶血性贫血
疾病代码:ICD:O99.0疾病分类:妇产科疾病概述:自身免疫性溶血性贫血(autoimmunehemolyticanaemia,AIHA)是由于患者免疫功能调节紊乱,产生自身抗体和(或)补体吸附于红细胞表面,导致红细胞破坏增速而引起的溶血性贫血。一般起病缓慢,常表现为全身虚弱、头昏,以发热和溶血起病者较少见。但应寻找引起本病的原发病。
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妊娠合并白血病
按细胞形态学分类,又将急性白血病分为急性淋巴细胞白血病及急性非淋巴细胞白血病。1.放射因素2.病毒因素3.遗传因素4.化学因素(1)化疗药物(2)乙亚胺及乙亚胺衍生物(3)苯等化学制剂(4)其他:氯霉素、布他酮(保泰松)、磺胺类等能抑制骨髓的药物均可诱发继发性白血病。(3)成分输血:贫血时可输浓缩红细胞。③泼尼松(P)40~
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霍奇金病
咽淋巴环:咽淋巴环包括扁桃体、鼻咽部和舌根部,在霍奇金病首侵部位中占3%(表2),肿物增大时,可影响进食和呼吸或出现鼻塞,触之肿物有一定硬度,并常伴有颈部淋巴结肿大。胸片阴性者CT可检出5%~白血病:从血及骨髓象即可作出诊断,但究竟为淋巴细胞白血病还是淋巴瘤累及骨髓需结合病史、临床及实验室检查进行鉴别。
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霍奇金淋巴病
咽淋巴环:咽淋巴环包括扁桃体、鼻咽部和舌根部,在霍奇金病首侵部位中占3%(表2),肿物增大时,可影响进食和呼吸或出现鼻塞,触之肿物有一定硬度,并常伴有颈部淋巴结肿大。胸片阴性者CT可检出5%~白血病:从血及骨髓象即可作出诊断,但究竟为淋巴细胞白血病还是淋巴瘤累及骨髓需结合病史、临床及实验室检查进行鉴别。
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淋巴肉芽肿
咽淋巴环:咽淋巴环包括扁桃体、鼻咽部和舌根部,在霍奇金病首侵部位中占3%(表2),肿物增大时,可影响进食和呼吸或出现鼻塞,触之肿物有一定硬度,并常伴有颈部淋巴结肿大。胸片阴性者CT可检出5%~白血病:从血及骨髓象即可作出诊断,但究竟为淋巴细胞白血病还是淋巴瘤累及骨髓需结合病史、临床及实验室检查进行鉴别。
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帕-斯病
咽淋巴环:咽淋巴环包括扁桃体、鼻咽部和舌根部,在霍奇金病首侵部位中占3%(表2),肿物增大时,可影响进食和呼吸或出现鼻塞,触之肿物有一定硬度,并常伴有颈部淋巴结肿大。胸片阴性者CT可检出5%~白血病:从血及骨髓象即可作出诊断,但究竟为淋巴细胞白血病还是淋巴瘤累及骨髓需结合病史、临床及实验室检查进行鉴别。
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何杰金氏病
咽淋巴环:咽淋巴环包括扁桃体、鼻咽部和舌根部,在霍奇金病首侵部位中占3%(表2),肿物增大时,可影响进食和呼吸或出现鼻塞,触之肿物有一定硬度,并常伴有颈部淋巴结肿大。胸片阴性者CT可检出5%~白血病:从血及骨髓象即可作出诊断,但究竟为淋巴细胞白血病还是淋巴瘤累及骨髓需结合病史、临床及实验室检查进行鉴别。
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淋巴网状细胞瘤
咽淋巴环:咽淋巴环包括扁桃体、鼻咽部和舌根部,在霍奇金病首侵部位中占3%(表2),肿物增大时,可影响进食和呼吸或出现鼻塞,触之肿物有一定硬度,并常伴有颈部淋巴结肿大。胸片阴性者CT可检出5%~白血病:从血及骨髓象即可作出诊断,但究竟为淋巴细胞白血病还是淋巴瘤累及骨髓需结合病史、临床及实验室检查进行鉴别。
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皮肤白血病
如见Phl染色体,则证实为本病。甚至可见弥漫性红皮症、出血性皮损等。通常在HE染色切片中浸润细胞形态与血片或骨髓片中所见者不同,且不易识别。各型白血病的特异性浸润中,细胞形态有所不同,分述如下:慢性淋巴细胞白血病的皮肤浸润细胞与淋巴细胞性淋巴瘤中所见类似,多为成熟小淋巴细胞和少数未成熟的淋巴母细胞。
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继发性白血病
在染色体数目异常中,常为亚二倍体染色体,超二倍体少见,而原发性AML多为二倍体或超二倍体,烷化剂使用后的继发性白血病多出现复合染色体异常,最常见为-5/5q-,-7/7q-,继发于拓扑异构酶Ⅱ抑制剂的继发性白血病最易累及11q23或2lq22,致染色体易位。10天,尽量减少糖皮质激素的应用,不采用白细胞输注。