3 概述
急性呼吸衰竭（acute respiratory failure）是指患者原呼吸功能正常，由于某种突发原因，在数秒或数小时内迅速发生的呼吸衰竭[1]。成人在静息状态下于海平面呼吸空气，若动脉血氧分压低于60mmHg和（或）二氧化碳分压高于50mmHg时即可诊断为呼吸衰竭[1]。
气道阻塞、溺水、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒、中枢神经肌肉疾患（如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等）抑制呼吸，均可影响通气不足，乃致呼吸停止，产生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。因机体往往来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命[1]。急性呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好，若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭。但是在临床也可常见到原呼吸功能较差的患者，由于某种突发原因，常见呼吸道感染引起气道阻塞可致PaCO2急剧上升、PaO2急剧下降，临床上习惯将此型呼吸衰竭归于慢性呼吸衰竭急性加剧。
急、慢性呼吸衰竭除了在病因、起因的急缓、病程的长短上有较大的差别外，在发病机制、病理生理、临床特点、诊断和治疗原则上大同小异。急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是一种特殊类型的急性呼吸衰竭，是一涉及临床各科的危重急症。
急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施，其原则是保持呼吸道通畅，吸氧并维持适宜的肺泡通气量，以达到防止和缓解严重缺氧、二氧化化碳潴留和酸中毒，为病因治疗赢得时间和条件。急救措施包括现场心肺复苏、高浓度给氧、机械通气等。
9 急性呼吸衰竭的病因
9.1 急性Ⅰ型呼吸衰竭
9.1.1 肺实质性病变
各种类型的肺炎包括细菌、病毒、真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺、淹溺等。
9.1.2 肺水肿
①心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起；②非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿、急性高山病等。此类疾病常可引起严重的低氧血症。
9.1.3 肺血管疾患
急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因。此类疾病来势凶猛、病死率高。
9.1.4 胸壁和胸膜疾患
大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和（或）吸入气体分布不均，损害通气和（或）换气功能，临床上常见为Ⅰ型呼吸衰竭，但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。
以上各种病因所引起的呼吸衰竭早期轻者大多为Ⅰ型呼吸衰竭，而晚期严重者可出现Ⅱ型呼吸衰竭。
9.2 急性Ⅱ型呼吸衰竭
9.2.1 气道阻塞
呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。
9.2.2 神经肌肉疾患
此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经、重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性瘫痪等致呼吸肌受累；脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化化碳中化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。
必须牢记，Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后，可经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈。气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼吸衰竭。
自1967年首次提出ARDS命名以来，文献报道有关引起ARDS的病因日益增多，ARDS的病因可分为十类，现列表1。
10 急性呼吸衰竭的发病机制
缺氧和CO2潴留是呼吸衰竭的基本病理生理变化。现用图1简要说明ARDS发病机制和病理生理特点。
10.1 缺氧的发生机制
10.1.1 通气障碍
肺泡通气量严重不足既导致缺氧，又可造成CO2潴留。它主要因肺扩张受限制或气道阻力增加引起。正常肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。上述任何一个环节的障碍如呼吸中枢抑制、呼吸肌疲劳、胸廓和肺顺应性降低等均可导致肺扩张受限，出现限制性肺泡通气不足。阻塞性肺泡通气不足主要因气道阻力增加而引起。
10.1.2 换气障碍
①通气血流比例失调：比值＜0.8见于肺水肿、肺炎、肺不张等；比值＞0.8见于肺栓塞、肺毛细血管床广泛破坏、部分肺血管收缩等。
②弥散障碍：见于呼吸膜增厚（如肺水肿）和面积减少（如肺不张、肺实变），或肺毛细血管血量不足（肺气肿）及血液氧合速率减慢（贫血）等。
单纯换气障碍所致的血气变化特点：仅有PaO2下降，PaCO2正常或降低；肺泡气-动脉血氧分分压分压差P（A-a）O2增大。
10.1.3 氧耗量增加
发热、呼吸困难、抽搐等均可增加氧耗量，是加重缺氧的重要原因。
10.2 CO2潴留的发生机制
PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。CO2的生成量增加如发热、甲状腺功能亢进症等，极少引起PaCO2升高。CO2潴留主要因肺泡通气不足引起。因此，PaCO2是反映肺泡通气量的最佳指标，其升高必有肺泡通气不足。
11 急性呼吸衰竭的临床表现
11.1 呼吸困难
患者主观感到空气不足，客观表现为呼吸用力，伴有呼吸频率、深度与节律的改变。有时可见鼻翼扇动、端坐呼吸。上呼吸道疾患常表现为吸气性呼吸困难，可有三凹征。呼气性呼吸困难多见于下呼吸道不完全阻塞如支气管哮喘等。胸廓疾患、重症肺炎等表现为混合性呼吸困难。中枢性呼吸衰竭多表现为呼吸节律不规则，如潮式呼吸等。出现呼吸肌疲劳者，表现为呼吸浅快、腹式反常呼吸，如吸气时，腹壁内陷。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，如镇静药中毒，可表现呼吸匀缓、表情淡漠或昏睡。
11.2 发绀
发绀是缺氧的典型体征，因动脉血还原血红蛋白增加，致耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲呈现青紫色的现象。
11.3 神经精神症状
急性呼吸衰竭的神经精神症状较慢性明显而多见，可出现烦躁不安、扑翼样震颤、谵妄、抽搐、昏迷等。
11.4 循环系统症状
缺氧和CO2潴留均可导致心率增快、血压升高。严重缺氧可出现各种类型的心律失常，甚至心脏停搏。CO2潴留可引起表浅毛细血管和静脉扩张，表现为多汗、球结膜水肿、颈静脉充盈等。
11.5 其他脏器的功能障碍
严重缺氧和CO2潴留可导致肝肾功能障碍。临床出现黄疸、肝功能异常；血尿素氮、肌酐增高，尿中出现蛋白、管型；也可能出现上消化道出血等。
11.6 酸碱失衡和水、电解质紊乱
12 急性呼吸衰竭的并发症
呼吸衰竭的并发症包括呼吸衰竭时，对机体各系统正常功能的影响以及各种治疗措施（主要是呼吸机治疗）带来的危害，如：呼吸道感染、肺不张、呼吸机与肺损伤、气管插管及气管切开的并发症、肺水肿与水潴留、循环系统并发症、肾脏和酸碱平衡等。
13 急性呼吸衰竭的诊断
急性呼吸衰竭根据患者急性起病及典型临床表现，结合动脉血气分析可做出诊断[1]。
13.1 典型临床表现
①呼吸困难，上呼吸道疾患常表现为吸气性呼吸困难，可有三凹征[1]。
呼气性呼吸困难多见于下呼吸道不完全阻塞如支气管哮喘等。胸廓疾患、重症肺炎等表现为混合性呼吸困难[1]。
③神经精神症状，可出现烦躁不安、扑翼样震颧、谵妄、抽搐、昏迷等[1]。
④循环系统症状，包括心率增快、血压升高。严重缺氧可出现各种类型的心律失常，甚至心脏停搏[1]。
13.2 辅助检查
14 实验室检查
14.1 酸碱度
pH是一项酸碱度指标，正常为7.35～7.45，平均值为7.40，静脉血pH较动脉血低0.03左右。pH＞7.45提示碱血症，pH＜7.35提示酸血症，pH正常提示正常的酸碱平衡、代偿性的酸（碱）中毒或复合型酸碱平衡失调。一般认为，pH＜6.8或＞7.8时难以存活。人类耐酸的能力较强，[H]上升到正常3倍仍可生存；而对碱的耐受力则较差，[H]下降至正常的一半时即危及生命。但若代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒同时存在，pH有时亦可正常。所以单凭一项pH仅能说明是否有酸、碱血症，还必须结合其他酸碱指标（如PaCO2、HCO3-、BE等）、生化指标（如血钾、氯、钙）及病史才能正确判断是否酸（碱）中毒，或是复合型酸碱中毒。
14.2 标准碳酸氢盐（SB）与实际碳酸氢盐（AB）
SB是指隔绝空气的全血标本，在标准条件下（温度38℃，PaCO25.33kPa，血红蛋白完全氧合即血氧饱和饱和度达100%）测得的碳酸氢根离子[HCO3-]浓度。因影响[HCO3-]的PaCO2及SaO2已还原到正常条件，所以由呼吸性酸碱失衡带给[HCO3-]的影响已被消除。故SB的增减反映了体内[HCO3-]的储备量，反映了机体代谢性酸碱平衡的定量指标，正常值为22～27mmol/L。
AB是直接自血浆中测得的[HCO3-]，即与空气隔绝的全血标本，未经任何处理测得的碳酸氢根离子值。它同时受代谢和呼吸两方面因素的影响。正常情况下AB=SB。AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡影响的程度，AB＞SB时，提示体内CO2潴留，多见于通气功能不足导致的呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒；AB＜SB时，提示CO2排出过多，多见于通气过度，提示存在呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒。此外，当AB=SB但小于正常值时，提示代谢性酸中毒未代偿；如AB=SB而大于正常值提示代谢性碱中毒未代偿。
14.3 碱剩余（BE）或碱缺失（-BE）
碱剩余或碱缺失是指在标准条件下（38℃，PaCO25.33kPa，血红蛋白为150g/L，血氧饱和饱和度为100%），将1L血液滴定到pH 7.4所需的酸或碱的量。如pH＞7.40，需用酸滴定，称为碱剩余（BE）；若pH＜7.4，需用碱滴定，则称为碱缺失（BD或-BE）。其正常范围：新生儿为－10～－2mmol/L，婴儿为－7～－1mmol/L，儿童为－4～＋2mmol/L，成人为±3mmol/L。因不受呼吸因素影响，通常只反映代谢的改变，其意义与SB相似。
BE又分为实际碱剩余（ABE）和标准碱剩余（SBE）两种。ABE即实测之BE，它反映全血的碱剩余。SBE反映组织间液的碱剩余。因为组织间液是机体细胞所处的确实的外环境，所以，SBE较ABE更能理想地反映机体的碱剩余。
14.4 二氧化化碳结合化碳结合力（CO2CP）
CO2CP是指把静脉血浆标本，用正常人肺泡气（PaCO2为5.33kPa）平衡后所得的血浆CO2含量，亦即血浆中HCO3-所含的二氧化化碳量，主要是指化合状态下的CO2量，是HCO3-的近似值。正常值成人为23～31mmol/L（55～70Vo1%），小儿较低，为20～29mmol/L（45～65Vo1%）。CO2CP受代谢和呼吸两方面因素的影响。CO2CP减低，提示为代谢性酸中毒（HCO3-减低）或呼吸性碱中毒（CO2排出过多）。反之亦然。但在混合性酸碱紊乱时并无决定性的意义，例如在呼吸性酸中毒时，pH下降而CO2CP却上升；反之，呼吸性碱中毒时CO2CP却下降。因此，CO2CP在呼吸性酸碱平衡时并不能反映体内真正的酸碱平衡状态。
14.5 二氧化化碳总化碳总量（T-CO2）
二氧化化碳总化碳总量指血浆中各种形式存在的二氧化化碳的总和，包括离子化部分的HCO3-，存在于HCO3-、CO3-和RNH2COO以及非离子化的HCO3-和物理溶解的CO2等的总和。正常值成人为24～32mmol/L，小儿为23～27mmol/L。
14.6 动脉血氧分分压（PaO2）
动脉血氧分分压是指血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力。动脉血氧分分压能较好地反映肺的功能情况，主要用于呼吸性缺氧时。PaO2、SaO2（氧饱和度）、O2CT（氧含量或CO2，指每100ml血液中所含氧的总量，包括血红蛋白携带的氧和溶解的氧）都可以反映机体缺氧的情况，但敏感程度不尽一致。SaO2和O2CT受血红蛋白的影响，例如，贫血的患儿即使SaO2正常，仍可能缺氧。而PaO2不受其影响，因而PaO2是判断有无缺氧的良好指标。但对其结果进行分析时，必须了解是否吸氧，因为吸氧与不吸氧意义完全不同，因此最好在不吸氧情况下进行测定。
PaO2正常值为10.64～13.3.kPa（80～100mmHg），新生儿为8～11.0kPa（60～80mmHg），静脉血氧分分压为5.3kPa（40mmHg）。一般认为，PaO2在7.98kPa（60mmHg）以上不致造成缺氧状态，此时SaO2为90%，正是氧离解曲线开始转折的部位。在此以下，随着氧分分压的下降，SaO2即可降至75%，临床上已有明显的发绀。
14.7 二氧化化碳分化碳分压（PaCO2）
二氧化化碳分化碳分压是指溶解在动脉血中二氧化化碳所产生的压力。由于CO2的弥散能力较大，约为氧的25倍，故可认为，PaCO2基本可以代表肺泡内二氧化化碳分化碳分压。PaCO2可以反映肺泡通气量大小，是反映肺泡通气功能的良好指标。因此，在肺泡间质水肿、淤血、渗出时，氧的交换已有明显减少，但二氧化化碳交换仍可正常。如患者动脉血氧分分压减低，二氧化化碳分化碳分压正常，即提示换气功能障碍。但如动脉血氧分分压减低且伴二氧化化碳分化碳分压增加，说明通气不足。
PaCO2正常值为4.66～5.99kPa（35～45mmHg），小儿偏低，为4.5～5.3kPa（34～40mmHg），可能与小儿新陈代谢较快、呼吸频率较快有关。静脉血PCO2较动脉血的PCO2高0.8～0.93kPa（6～7mmHg）。
16 急性呼吸衰竭的鉴别诊断
临床须鉴别各种病因引起的呼吸衰竭，首先须排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等病因引起的PaO2下降和PaCO2升高；其次须鉴别各种不同的引起急性呼吸衰竭的病因。可借助病史，临床表现和多种辅助检查手段确诊。注意两种不同类型的呼吸衰竭，呼吸道梗阻为主或肺部广泛病变为主所致的呼吸衰竭的鉴别。
17 急性呼吸衰竭的治疗
急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施，其原则是保持呼吸道通畅，吸氧并维持适宜的肺泡通气量，以达到防止和缓解严重缺氧、二氧化化碳潴留和酸中毒，为病因治疗赢得时间和条件。
17.1 现场抢救
急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施，包括保持呼吸道通畅、吸氧及增加通气量，以达到缓解严重缺氧、二氧化碳潴留的作用[1]。
危重或呼吸停止患者应在现场给予口鼻面罩或经紧急气管插管后简易呼吸器辅助呼吸，并及时转运到三级综合医院或专科医院救治[1]。
急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施，防止和缓解严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，保护神经、循环、肾等重要脏器的功能。一般健康人体内存氧量约1.0L,平静时，每分钟氧耗量为200ml-250ml。一旦突发因素引起呼吸停止，机体能保持肺循环，仍能藉肺泡与混合静脉血的氧和二氧化碳分压差，继续进行气体交换，这称为弥散呼吸，它可为机体额外提供1.5-2min，使动脉血氧分压保持在脑组织产生不可逆转损伤水平之上。所以当呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道通畅条件下，作间歇口对口的人工呼吸。但操作者应注意，先作快速深呼气至残气位，再快速吸气至肺总量，即将气吹入患者口中，这样呼出气的氧浓度较高。如有条件作带气囊导管的口腔插管，可手控简易呼吸囊进行人工通气。如发生心脏骤停，还应采取有效的体外心脏按摩等有关心肺复苏的抢救措施。随后再调用呼吸机进行合理的机械通气。
17.2 增加通气量、减少CO2潴留
可应用呼吸兴奋剂如尼可刹米0.375g、洛贝林20mg静脉推注，主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对以大气道阻塞以及肺换气功能障碍为主的呼吸衰竭患者不宜使用[1]。
17.3 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱
严重代谢性酸中毒者，可根据动脉血pH，适当静脉补充5%碳酸氢钠50～100ml，低钾者可按每500ml液体加10%氯化钾15ml的比例，根据输液量补钾[1]。
17.4 脑功能保护
有脑水肿可能者，可以静脉快速滴注20%甘露醇100～150ml，一日2次；地塞米松5～10mg静脉注射，一日1次[1]。
17.5 病因治疗
如重症肺炎时抗菌药物的应用，哮喘持续状态时支气管解痉剂和肾上腺皮质激素的合理使用等[1]。
17.6 高浓度给氧
在急性呼吸衰竭，如呼吸心跳骤停，因急性肺炎所致的肺实变、肺水肿和肺不张引起的通气／血流比例失调和肺内动静脉样分流所致的缺氧，均必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺氧进行抢救。但要注意吸氧浓度和持续时间，以避免高浓度氧会引起氧中毒。
在正常情况下，大部分弥散到细胞内的氧，受线粒体细胞色素氧化酶的作用下还原成水的同时，约有2％的氧分子，在还原过程中形成氧自由基（包括超氧阴离子O2．、过氧化氢H2O2和羟自由基OH·），它们可氧化组织的蛋白质、脂质，损伤肺组织细胞。但它们可被机体的抗氧化系统，如过氧化歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽酶所清除。然而吸入纯氧或高浓度氧（＞50％）后，氧自由基生成过程加快，其量超过组织抗氧化系统的清除能力，损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮，出现肺水肿、出血、透明膜形成。因肺泡内氮气被氧冲洗出，而O2和CO2被吸收，发生无气肺，导致换气严重损害的成人呼吸窘迫综合征，即谓氧中毒。
18 预后
急性呼吸衰竭的病程视原发病而定，严重者可于数小时内导致死亡，亦可持续数天到数周，演变成慢性呼吸衰竭。若原发病能治愈或自行恢复，则现代呼吸衰竭抢救技术能使大多数患儿获救，关键在于要防止抢救过程中的一系列并发症和医源性损伤，尤其是呼吸道感染。年龄可影响病程，婴儿呼吸衰竭常在短时间内即可恢复或导致死亡，年长儿通常不致发展到呼吸衰竭地步，一旦发生，则治疗较难，且所需时间常比婴儿长。开始抢救的时间对病程长短也有重要影响，并直接影响预后。错过时机的过晚抢救，会造成被动局面，大大延长治疗时间，甚至造成脑、肾、心等重要生命器官的不可逆损害。
呼吸衰竭的预后与血气和酸碱平衡的改变有密切关系。经28例血氧分分压＜4.66kPa（36mmHg）和202例pH值＜7.20的危重患儿进行分析，结果表明：危重低氧血症多见于新生儿（52.6%）和婴儿（44.9%），1岁以上小儿仅占2.5%。危重低氧血症的病死率高达41%，危重低氧血症发生后24h内死亡的病例占死亡总人数的53%，可见其严重威胁患者生命。
22 参考资料
- ^ [1] 国家基本药物临床应用指南和处方集编委会主编．国家基本药物临床应用指南：2012年版[M]．北京：人民卫生出版社，2013：81-82．