3 概述
镁在体内的总量在1000mmol左右（22.66g），是体内除钠、钾、钙外体内居第4位的最丰富的阳离子。50%～60%存在于骨骼中，细胞外液中仅占1%，血清中镁[Mg2]的浓度为0.75～0.95mmol/L（1.7～2.2mg/dl，或1.5～1.9mEq/L）。除骨骼外，肌肉中含镁量较多。血镁浓度不能代表体内镁总量的变化。
镁广泛分布于动、植物细胞内。镁离子是人体内最重要的离子之一，在细胞内液阳离子的含量中仅次于钾而居第2位，但在细胞外液中的浓度非常低。镁的生理功能相当复杂。镁离子紊乱是比较常见的电解质紊乱，但其临床表现缺乏特异性，容易忽视。由于轻度镁缺乏可无症状，有症状者，症状也无特异性，且常伴有其他电解质紊乱，临床上难于识别。神经肌肉主要临床表现:肌肉软弱无力、痉挛、抽搦、肌纤维震颤、眩晕、共济失调和表情冷漠，这些症状与缺钙相似。也可有叩面征和束臂征阳性。此外还可有眼球震颤、吞咽障碍、浅反射亢进或减弱、惊厥和昏迷。精神方面可表现为抑郁、妄想、不安、焦躁、易激动、幻觉、神志错乱和定向力丧失。
10 病因
10.1 镁的摄入量严重不足
若严格限制镁的摄入，1周内可出现血清镁浓度的下降，尿镁的排泄量也明显减少，红细胞内镁的浓度也降低。如果严格限制镁的摄入5～6周，临床上可出现低镁血症的表现。胃肠道手术后的患者禁食，仅给予一般的静脉营养，不注意补镁，可出现一过性轻度低镁血症；在危重症患者则容易出现长期摄入不足的情况，出现明显的低镁血症。严重机体营养不良或过度消耗的患者，在恢复期，由于合成代谢旺盛，机体镁的利用量增加，而摄入量相对不足，也可出现轻、中度低镁血症。哺乳期或怀孕期的妇女、婴幼儿由于对镁的需求量增加，若不注意增加镁的摄入，也可出现轻度低镁血症。
10.2 吸收不足和胃肠道排出增加
因胃肠道疾病而发生低镁血症，临床上并不少见，但容易被忽视。导致胃肠道丢失镁过多的情况主要有以下几个方面。
（1）小肠大部分切除术后：食物通过肠道的时间显著缩短，而镁本来在肠道吸收缓慢，此时吸收量将更为减少，甚至排出量与吸收量几乎相等，结果导致低镁血症，尿镁排出显著减少，每天多低于10mg。
（2）吸收不良综合征：发生脂肪泻者，皆容易发生低镁血症。因为镁可在肠道与脂肪形成不容易被吸收的镁皂。此时若限制脂肪摄入，则镁的吸收增加。
（3）胰腺炎：在急性坏死性胰腺炎，胰腺周围脂肪坏死而形成脂肪酸，脂肪酸与镁离子、钙离子形成镁皂、钙皂，导致镁离子、钙离子吸收减少。因此在胰腺炎患者出现阶段血清镁离子、钙离子浓度下降是坏死性胰腺炎的标志。慢性胰腺炎，可导致消化酶分泌不足，脂肪消化障碍，使镁吸收不足。
（4）各种肠道炎症：如非特异性小肠炎、慢性溃疡性结肠炎、克罗恩病、细菌性痢疾、肠瘘、胆道瘘等均可引起镁吸收障碍。
（5）多种原因引起的长期呕吐、腹泻、胃肠减压引流均可引起肠道镁排出增多，同时又有镁摄入不足，可引起低镁血症。
10.3 尿镁排泄过多
肾脏是调节镁代谢的主要因素，肾脏排泄镁增加是发生低镁血症的常见原因。主要见于以下几个方面。
（1）利尿药：大部分利尿药有排镁作用。若使用过频，可增加尿镁排泄，但通常症状较轻，这在临床上往往忽视，而仅仅注意钾离子的问题。
（2）洋地黄类药物：该类药物可抑制肾小管对镁的重吸收。在低镁血症时，无论有无低钾血症，皆容易发生洋地黄中毒。因此用洋地黄类药物的患者不仅要注意钾离子的补充，也要注意镁离子的补充。
（3）肾小管功能障碍：肾脏本身病变包括肾小管损害和肾间质损害均可引起镁离子的吸收下降，引起低镁血症。
（4）乙醇中毒：大量乙醇可抑制肾小管对镁的重吸收，长期大量饮酒时容易发生低镁血症。
（5）高钙血症：由于钙、镁重吸收呈竞争性关系，钙重吸收增加时，镁重吸收会减少。
（6）内分泌疾病：醛固酮增多症、甲状旁腺功能亢进症均可使镁在肾脏的重吸收减少。
（7）其他药物：如抗肿瘤药顺铂、氨基糖苷类抗生素、环孢素均可引起肾小管对镁的重吸收障碍。
10.4 镁在体内重新分布
细胞外液的镁进入细胞内液，可引起转移性低镁血症。常见于以下几个方面。
（1）骨饥饿综合征（hungry bone syndrome）：甲状旁腺瘤切除后，血清镁、钙、磷均明显降低，特别是手术前已发生骨骼病变者。血清镁、钙、磷降低的原因是骨骼修复的过程中，上述大量物质沉积于骨质中，此时尿中排出量也减少。
11 发病机制
低镁血症的患者常伴有低钾血症。虽然低钾、低镁可由同一原因引起，如腹泻、烧伤、多尿、原发性醛固酮增多症、Bartter综合征和Gitelman综合征以及利尿药的应用等，但低镁血症本身也可能导致低钾血症。一些患者若镁缺乏未得到纠正，则低钾血症亦难纠正。低钾血症可因为Na＋-K＋-ATP酶的异常使细胞内K＋缺乏加上肾钾丢失所致。低镁血症时肾钾丢失的机制尚未完全明了，不少证据提示低镁可以导致钾从髓襻及皮质部集合管分泌过多。这是因为髓襻上升支有钾分泌通道，正常时该通道被ATP所抑制，低镁时通道抑制被解除，导致钾大量分泌。
大约半数低镁血症患者伴有低钙血症，主要是由于Mg2＋缺乏导致PTH分泌减少；另外，低镁血症患者循环中1，25-（OH）2D3水平低，效应组织存在着对PTH和维生素D的抵抗亦可导致低钙血症。
低镁血症主要病理生理改变有神经-肌肉兴奋性增强，代谢障碍和组织器官损伤。
神经肌肉异常的机制有以下两个方面：第一，镁具有稳定神经轴突的功能，血清镁浓度降低使轴突兴奋的阈值下降并提高神经传导速度。镁还可通过竞争抑制钙进入突触前神经末梢，导致大量神经递质释放，引起神经肌肉的高反应性。第二，镁还能通过影响肌肉细胞的钙转运而起作用。
12 低镁血症的临床表现
由于轻度镁缺乏可无症状，有症状者，症状也无特异性，且常伴有其他电解质紊乱，故临床上难于识别。主要临床表现如下。
12.1 神经肌肉
肌肉软弱无力、痉挛、抽搦、肌纤维震颤、眩晕、共济失调和表情冷漠，这些症状与缺钙相似。也可有叩面征和束臂征阳性。此外还可有眼球震颤、吞咽障碍、浅反射亢进或减弱、惊厥和昏迷。精神方面可表现为抑郁、妄想、不安、焦躁、易激动、幻觉、神志错乱和定向力丧失。
12.2 心脏
可有心律失常，如频发房性或室性期前收缩、多源性房性心动过速、室性心动过速和心室纤颤，后者可导致猝死。缺镁还可诱发心衰发生，使心衰病人用洋地黄治疗时易发生洋地黄中毒。心电图上可见P-R间期延长、QRS波增宽、Q-T间期延长、ST段下移和T波增宽、低平或倒置和u波。
12.3 代谢方面表现
镁对碳水化合物代谢中的厌氧和有氧代谢的能量产生是重要的，缺镁可引起糖耐量异常，并由于代谢方面的改变可导致动脉粥样硬化。在实验中已证明缺镁可引起高三酰甘油和高胆固醇血症。
12.4 骨骼
14 实验室检查
14.1 测定血清镁浓度
血清镁浓度下降，低于0.5mmol/L是诊断低镁血症的主要指标。
14.2 测定24h尿镁排出量
若丢失量增加，说明是肾性因素、内分泌因素、代谢因素和药物性因素所致（见发病原因），否则是肠道吸收功能障碍或分布异常所致。
14.3 镁负荷试验
留取16h尿，测定尿镁排出量。若大于输入量的70%，表示体内不缺镁；若小于20%，则说明体内缺镁。
14.4 硫酸镁治疗试验
17 鉴别诊断
1.低镁状态下机体对洋地黄的敏感性增加，容易诱发洋地黄中毒，应警惕。
2.低镁可导致多种心律失常，但缺乏特异性，与低钾、低钙引起的心律失常相似，注意在处理急性或严重心律失常时，应该查血清镁，不可忽略低镁因素的存在。
18 低镁血症的治疗
18.1 纠正低镁血症
一般缺镁，而无临床表现者，多不需紧急处理。但严重缺镁，特别是合并惊厥、意识障碍及心律失常者则需要紧急处理。常用制剂为25%硫酸镁溶溶液，可视病情危急程度予快速或缓慢静脉滴注。静脉滴注每天0.125～0.25mmol/kg。当血清镁浓度＜0.5mmol/L时，缺镁量为0.5～1mmol/kg，一般需静脉输注硫酸镁的量为估测量的2倍，在开始24h补一半量,余量在以后数天补足。注意快速静滴硫酸镁可导致低血压、呼吸肌麻痹，甚至呼吸心搏骤停，因此应严格控制速度，并给予密切监测。
对于轻、中度低镁血症患者可予口服镁剂，如氧化化镁，每次0.25～0.5g，3～4次/d；或氢氧化化化镁0.2～0.4g，3～4次/d；或10%醋酸镁10ml，3～4次/d。
因镁离子在肠道吸收缓慢，应用剂量过大时容易导致渗透性腹泻，应特别注意。
实际临床应用时极少使用上述口服制剂，多使用25%硫酸镁溶溶液每天10～20ml，缓慢静脉点滴，这样既能保证疗效，又非常安全。
如同治疗低钾血症一样，若想根本补足缺镁量，需在血清镁浓度恢复正常后，继续补充数天。
目前在轻、中度患者，多用门冬氨酸钾镁溶液50ml加入液体中静脉点滴或片剂口服，2～4片/次，3次/d（每片含镁11.8mg，钾36.2mg）。