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自身调节
1.自身调节(autogenousregulation,auto-regulation)为基因表达调节的一种形式,是指某基因的产物(蛋白质)调节基因本身的表达,但有时也用在基因复制的调节等方面。3.有时候一个器官在不依赖于器官外来的神经或体液调节情况下,器官自身对刺激发生的适应性反应过程也属于自身调节。
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微循环
真毛细血管迂回曲折,分支相互沟通,由于毛细血管的管壁薄,通透性大,迂回成网状分布,血流缓慢,因此这一通路是血液与组织液间进行物质交换的主要场所。去甲肾上腺素、肾上腺素、血管紧张素Ⅱ等使小动脉、中间小动脉和毛细血管前括约肌收缩,微循环的血流量减少;正常情况下,局部代谢产物对微循环血管的调节影响大。
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局部血流调节
前面提到,有一些体液因素也可在组织中形成,并对局部的血流量起调节作用,例如激肽、前列腺素、组胺等,由于这些物质都是特殊的体液因素,故在生理学中将它们归在体液调节中。(二)肌源性自身调节机制许多血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩,称为肌源性活动。这种现象在毛细血管前阻力血管段特别明显。
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血管神经性水肿
疾病病因1.食物或药物过敏。病理生理本病的发病机制不清,可能与以下因素有关:1.自主神经功能障碍在精神及物理因素作用下,中枢及周围自主神经功能紊乱,如交感神经功能减退或副交感神经功能亢进。2.脑脊液常规检查及血生化检查多无特异性。如眼底视盘水肿、呼吸困难、吞咽困难、血尿,而喉部水肿甚至可导致窒息死亡。
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管-球反馈
一般来说,肾小管液流量与NaCI含量成正比。当肾血流量增加时,肾小球滤过率也增加,流经远曲小管的小管液量也增加,致密斑部位NaCI含量升高,致密斑发出信息刺激颗粒细胞释放肾素,导致局部生成血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ引起入球小动脉收缩,口径缩小,阻力增加,从而使肾血流量和肾小球滤过率恢复至原来水平。